BY-0566 SW620人結腸癌細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0566
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- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/2 11:30:03
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SW620人結腸癌細胞系
SW620人結腸癌細胞系源于人體結腸癌組織，最初由研究者從一位結腸癌患者的淋巴結轉移灶分離培養獲得。作為研究結腸癌發生發展、侵襲轉移機制及評估抗癌藥物效果的重要工具，SW620 細胞系在胃腸腫瘤學領域發揮著關鍵作用，為揭示結腸癌生物學特性和開發新型治療策略提供了有力支撐。
在生物學特性方面，SW620 細胞呈貼壁生長，光學顯微鏡下細胞形態多為不規則多邊形或梭形，細胞間連接疏松，部分細胞可見細長偽足伸展。細胞核大且深染，形態不規則，常出現多核現象，核仁明顯，核質比高；細胞質豐富，內含大量線粒體、內質網等細胞器，為細胞的快速增殖提供充足的物質與能量基礎。免疫表型檢測顯示，SW620 細胞穩定表達多種結腸癌相關標志物，如癌胚抗原（CEA）、細胞角蛋白 18（CK18）；同時，細胞還高表達血管內皮生長因子（VEGF）、基質金屬蛋白酶 - 2（MMP - 2）等與腫瘤血管生成、侵襲轉移密切相關的蛋白。與正常結腸上皮細胞相比，SW620 細胞增殖能力異常旺盛，細胞周期調控機制紊亂，G1 期顯著縮短，促使細胞能夠快速進入 S 期進行 DNA 復制，實現大量增殖。代謝上，SW620 細胞呈現典型的腫瘤細胞代謝重編程特征，糖酵解速率顯著升高，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，即便在有氧條件下也主要依賴糖酵解獲取能量，以滿足細胞快速增殖對 ATP 和代謝中間產物的需求。
從分子機制來看，SW620 細胞內多條信號通路異常激活。PI3K/AKT 信號通路持續活化，激活后的 AKT 通過磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增強細胞抗凋亡能力，同時激活 mTOR，促進蛋白質合成與細胞生長；MAPK/ERK 信號通路也處于激活狀態，通過調控轉錄因子，促進細胞周期蛋白的表達，驅動細胞周期進程；此外，Wnt/β - catenin 信號通路在 SW620 細胞中異常激活，β - catenin 在細胞質中積累并轉位入核，調控相關基因表達，進一步促進細胞的增殖、侵襲和轉移；TGF - β 信號通路則通過誘導上皮 - 間質轉化（EMT），增強 SW620 細胞的遷移和侵襲能力。這些信號通路相互協同，維持 SW620 細胞的惡性表型。
在科研與應用領域，SW620 細胞系成果豐碩。在結腸癌發病機制研究中，以 SW620 細胞為模型，借助基因編輯技術，如 CRISPR/Cas9 敲低特定基因，可深入探究結腸癌相關基因突變的功能。例如，敲低 SW620 細胞中的 APC 基因（結腸癌中常見的突變基因），發現細胞內 β - catenin 水平升高，細胞的增殖、遷移和侵襲能力顯著增強，揭示了 APC 基因在抑制結腸癌進展中的重要作用。在抗癌藥物研發方面，SW620 細胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過檢測藥物對 SW620 細胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響，能夠評估藥物的抗腫瘤活性。如抗 EGFR 單克隆抗體西妥昔單抗在 SW620 細胞實驗中，可顯著抑制細胞增殖，并誘導細胞凋亡，為結腸癌靶向治療提供了新方向。在腫瘤耐藥機制研究中，使用hua療藥物 5 - 氟尿*啶長期處理 SW620 細胞，成功構建耐藥細胞模型。研究發現，耐藥細胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達上調，藥物外排能力增強，同時細胞內 DNA 損傷修復相關蛋白表達增加，增強了細胞對藥物損傷的修復能力，這些發現有助于開發克服結腸癌耐藥的新策略。在腫瘤微環境研究中，將 SW620 細胞與成纖維細胞、免疫細胞共培養，可模擬結腸癌微環境，探究腫瘤細胞與周圍細胞的相互作用機制，為開發針對腫瘤微環境的治療策略提供理論依據。
盡管 SW620 細胞系應用廣泛，但也存在一定局限性。體外培養環境難以wan全模擬結腸癌在體內復雜的腸道微環境，包括腫瘤與腸道菌群、免疫系統的相互作用；長期傳代培養可能使細胞發生遺傳變異，影響實驗結果的重復性和可靠性。此外，結腸癌存在顯著的異質性，單一的 SW620 細胞系難以涵蓋所有臨床亞型。未來，隨著類器官培養技術、單細胞測序技術以及 3D 生物打印技術的發展，結合基因編輯手段優化 SW620 細胞系模型，有望更真實地模擬結腸癌的生物學行為，為結腸癌的精準治療提供更強助力。
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