BY-0597 NCI-H1975人肺腺癌細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0597
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- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/2 14:32:41
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NCI-H1975人肺腺癌細胞系
NCI-H1975人肺腺癌細胞系源于人肺腺癌組織，通過專業的原代培養、篩選和傳代技術建立。該細胞系具有 EGFR T790M 和 TP53 雙突變特征，是研究肺腺癌發病機制、靶向治療及耐藥問題的重要模型，在肺癌研究領域意義重大。
在生物學特性方面，NCI-H1975 細胞呈貼壁生長，光學顯微鏡下細胞形態不規則，多為多邊形或短梭形，細胞間連接疏松，部分細胞可見偽足伸出，暗示其具有一定遷移能力。細胞體積較大，細胞核大且不規則，核質比高，染色質粗糙，核仁明顯且數量較多；細胞質豐富，線粒體、內質網等細胞器發達，為細胞快速增殖和代謝提供充足能量與物質保障。免疫表型檢測顯示，NCI-H1975 細胞穩定表達肺腺癌相關標志物，如細胞角蛋白 7（CK7）、甲狀腺轉錄因子 - 1（TTF - 1），同時由于其攜帶 EGFR T790M 突變，EGFR 蛋白表達異常且持續激活。與正常肺上皮細胞相比，NCI-H1975 細胞增殖能力旺盛，細胞周期調控紊亂，G1 期縮短，促使細胞能快速進入 S 期進行 DNA 復制，實現大量增殖。代謝上，該細胞系糖酵解途徑活躍，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，即便在有氧條件下，也主要依賴糖酵解獲取能量，以滿足細胞惡性增殖的需求。
從分子機制來看，NCI-H1975 細胞的惡性表型受多種信號通路異常調控。EGFR 信號通路在其中占據核心地位，EGFR T790M 突變導致細胞對第一代和第二代 EGFR 酪an酸激酶抑制劑（TKIs）產生耐藥性，同時持續激活下游 PI3K/AKT 和 MAPK/ERK 信號通路。PI3K/AKT 通路激活后，通過磷酸化下游蛋白抑制促凋亡蛋白 Bad 活性，增強細胞抗凋亡能力，同時激活 mTOR，促進蛋白質合成與細胞生長；MAPK/ERK 通路則調控轉錄因子，促進細胞周期蛋白表達，驅動細胞周期進程，二者協同維持細胞的惡性增殖。此外，TP53 基因突變使該細胞系失去了重要的抑癌功能，無法有效調控細胞周期、誘導細胞凋亡及修復 DNA 損傷，進一步加劇了細胞的惡性轉化。同時，缺氧誘導因子 - 1α（HIF - 1α）在 NCI-H1975 細胞缺氧微環境中表達上調，通過調控下游基因如 VEGF 的表達，促進腫瘤血管生成，為腫瘤細胞的生長和轉移提供營養支持。
在科研與應用領域，NCI-H1975 細胞系發揮著關鍵作用。在肺腺癌發病機制研究中，以 NCI-H1975 細胞為模型，利用 CRISPR/Cas9 等基因編輯技術敲低或修復 EGFR T790M、TP53 等突變基因，可深入探究這些基因突變在肺腺癌發生發展中的功能。在靶向藥物研發方面，該細胞系是評估第三代 EGFR-TKIs 如奧希替尼療效的重要工具，通過檢測藥物對細胞增殖抑制率、凋亡率及信號通路蛋白表達的影響，優化藥物研發策略；同時也可用于篩選針對其他靶點的新型靶向藥物。在腫瘤耐藥機制研究中，使用 EGFR-TKIs 長期處理 NCI-H1975 細胞構建二次耐藥模型，有助于發現新的耐藥機制和潛在治療靶點。在聯合治療探索中，探究 EGFR-TKIs 聯合hua療藥物、抗血管生成藥物或免yi治療藥物對 NCI-H1975 細胞的作用，為臨床制定個性化治療方案提供理論依據。
盡管 NCI-H1975 細胞系應用廣泛，但存在局限性。體外培養難以模擬肺腺癌在體內復雜的微環境，缺乏腫瘤細胞與免疫細胞、肺間質細胞的相互作用；長期傳代可能導致細胞遺傳變異，影響實驗結果穩定性。未來，結合 3D 培養、類器官技術與單細胞測序，優化 NCI-H1975 細胞模型，將推動肺腺癌研究與治療邁向新高度。
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