BY-0577 HEPG2/ADR人肝癌阿mei素耐藥細(xì)胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號(hào) BY-0577
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- 更新時(shí)間 2025/7/2 12:04:50
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HEPG2/ADR人肝癌阿mei素耐藥細(xì)胞系
HEPG2/ADR人肝癌阿mei素耐藥細(xì)胞系是在 HEPG2 人肝癌細(xì)胞系基礎(chǔ)上，通過阿mei素（ADR）長(zhǎng)期誘導(dǎo)、逐步篩選而獲得的經(jīng)典耐藥細(xì)胞模型。由于肝癌治療中阿mei素耐藥問題嚴(yán)重，該細(xì)胞系為揭示肝癌耐藥機(jī)制、開發(fā)逆轉(zhuǎn)耐藥策略提供了關(guān)鍵平臺(tái)，極大推動(dòng)了肝癌治療研究的發(fā)展。
在生物學(xué)特性方面，HEPG2/ADR 細(xì)胞保留了 HEPG2 細(xì)胞的基本形態(tài)特征，呈貼壁生長(zhǎng)，光學(xué)顯微鏡下細(xì)胞多為多邊形或不規(guī)則形，但相比親本細(xì)胞，其細(xì)胞形態(tài)更為細(xì)長(zhǎng)，細(xì)胞間連接相對(duì)松散。與 HEPG2 細(xì)胞相比，HEPG2/ADR 細(xì)胞對(duì)阿mei素的耐藥性顯著增強(qiáng)，耐藥指數(shù)可高達(dá)數(shù)十倍，IC50（半數(shù)抑制濃度）大幅提升，且對(duì)其他蒽環(huán)類藥物如表柔比星，以及部分結(jié)構(gòu)和作用機(jī)制不同的hua療藥物，如紫shan醇、shun鉑等，也存在一定程度的交叉耐藥現(xiàn)象。細(xì)胞增殖速度較 HEPG2 細(xì)胞有所減緩，細(xì)胞周期進(jìn)程發(fā)生改變，G0/G1 期細(xì)胞比例增加，S 期和 G2/M 期比例減少，這可能是細(xì)胞在耐藥過程中為維持生存而調(diào)整的生長(zhǎng)策略。代謝上，HEPG2/ADR 細(xì)胞糖酵解水平明顯升高，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 GLUT1 表達(dá)上調(diào)，增強(qiáng)的糖酵解為細(xì)胞在藥物壓力下的生存和增殖提供更多能量。
從分子機(jī)制來看，HEPG2/ADR 細(xì)胞的耐藥性由多種因素共同作用產(chǎn)生。藥物外排是其耐藥的重要機(jī)制，細(xì)胞內(nèi) ATP 結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（ABC 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白）家族成員，如 P - 糖蛋白（P - gp，由 ABCB1 基因編碼）、多藥耐藥相關(guān)蛋白 1（MRP1，由 ABCC1 基因編碼）表達(dá)顯著上調(diào)。這些轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白能夠利用 ATP 水解產(chǎn)生的能量，將進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的阿mei素等hua療藥物泵出細(xì)胞，降低細(xì)胞內(nèi)藥物濃度，從而減弱藥物對(duì)細(xì)胞的殺傷作用。細(xì)胞凋亡抵抗也是關(guān)鍵因素，HEPG2/ADR 細(xì)胞中抗凋亡蛋白 Bcl - 2 家族成員表達(dá)增加，而促凋亡蛋白 Bax 表達(dá)減少，同時(shí) Caspase - 3 等凋亡執(zhí)行蛋白活性被抑制，使得細(xì)胞對(duì)阿mei素誘導(dǎo)的凋亡敏感性顯著降低。此外，細(xì)胞內(nèi) DNA 損傷修復(fù)能力增強(qiáng)，核苷酸切除修復(fù)（NER）和堿基切除修復(fù)（BER）途徑相關(guān)蛋白表達(dá)上調(diào)，使細(xì)胞能夠更高效地修復(fù)阿mei素導(dǎo)致的 DNA 損傷，維持基因組穩(wěn)定性，進(jìn)而產(chǎn)生耐藥。同時(shí)，上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）過程在 HEPG2/ADR 細(xì)胞耐藥中也發(fā)揮作用，Snail、Slug 等 EMT 相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)上調(diào)，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生 EMT，賦予細(xì)胞更強(qiáng)的侵襲和遷移能力，也與耐藥性增強(qiáng)相關(guān) 。
在科研與應(yīng)用領(lǐng)域，HEPG2/ADR 細(xì)胞系成果豐碩。在肝癌耐藥機(jī)制研究中，以該細(xì)胞系為模型，利用基因編輯技術(shù)敲低 ABCB1 等耐藥關(guān)鍵基因，可顯著恢復(fù)細(xì)胞對(duì)阿mei素的敏感性，有助于深入探究耐藥基因的功能與調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。在逆轉(zhuǎn)耐藥策略探索方面，通過篩選小分子抑制劑、天然化合物等，研究其對(duì) HEPG2/ADR 細(xì)胞耐藥的逆轉(zhuǎn)作用。如維拉帕米等 P - gp 抑制劑，可抑制藥物外排，增加細(xì)胞內(nèi)阿mei素濃度，增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)藥物的敏感性；部分中藥活性成分，如姜黃素，可通過調(diào)控細(xì)胞凋亡信號(hào)通路，逆轉(zhuǎn)細(xì)胞耐藥。在新型抗癌藥物研發(fā)中，HEPG2/ADR 細(xì)胞系用于評(píng)估藥物對(duì)耐藥肝癌細(xì)胞的殺傷活性，篩選對(duì)耐藥細(xì)胞有效的新型hua療藥物、靶向藥物或免yi治療藥物，為克服肝癌耐藥提供新方案。在聯(lián)合治療方案研究中，利用 HEPG2/ADR 細(xì)胞探索hua療藥物與靶向藥物、免yi治療藥物的聯(lián)合應(yīng)用效果，為臨床制定個(gè)性化治療策略提供理論依據(jù)。
盡管 HEPG2/ADR 細(xì)胞系應(yīng)用廣泛，但也存在局限性。體外培養(yǎng)環(huán)境難以wan全模擬體內(nèi)腫瘤微環(huán)境，包括腫瘤與免疫系統(tǒng)、間質(zhì)細(xì)胞的相互作用；長(zhǎng)期傳代培養(yǎng)可能導(dǎo)致細(xì)胞遺傳變異，影響耐藥特性的穩(wěn)定性。未來，結(jié)合 3D 培養(yǎng)、類器官技術(shù)和單細(xì)胞測(cè)序，優(yōu)化 HEPG2/ADR 細(xì)胞模型，將為肝癌耐藥研究與治療帶來新突破。
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