BY-0622 SW 1990人胰腺癌細(xì)胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0622
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- 更新時間 2025/7/3 11:50:53
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SW 1990人胰腺癌細(xì)胞系
SW 1990人胰腺癌細(xì)胞系源自人胰腺導(dǎo)管腺癌組織，通過原代培養(yǎng)、篩選純化和連續(xù)傳代建立而成。作為研究胰腺癌的重要細(xì)胞模型，該細(xì)胞系完整保留了胰腺癌細(xì)胞的惡性生物學(xué)特性，在胰腺癌發(fā)病機(jī)制探索、藥物研發(fā)及治療策略優(yōu)化等方面具有不可替代的作用。
在生物學(xué)特性方面，SW 1990 細(xì)胞呈貼壁生長，光學(xué)顯微鏡下細(xì)胞形態(tài)多樣，多為不規(guī)則多邊形或短梭形，細(xì)胞間連接疏松，部分細(xì)胞邊緣可見細(xì)長偽足，顯示出較強(qiáng)的遷移和侵襲能力。細(xì)胞體積較大，細(xì)胞核大且形態(tài)不規(guī)則，核質(zhì)比高，染色質(zhì)粗糙、分布不均，核仁明顯且數(shù)量較多；細(xì)胞質(zhì)豐富，含有大量線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等細(xì)胞器，為細(xì)胞的快速增殖和旺盛代謝提供充足的物質(zhì)與能量基礎(chǔ)。免疫表型檢測顯示，SW 1990 細(xì)胞穩(wěn)定表達(dá)胰腺癌細(xì)胞相關(guān)標(biāo)志物，如癌胚抗原（CEA）、糖類抗原 19 - 9（CA19 - 9），同時高表達(dá)血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、基質(zhì)金屬蛋白酶 - 9（MMP - 9）等與腫瘤惡性進(jìn)展密切相關(guān)的蛋白。與正常胰腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞相比，SW 1990 細(xì)胞增殖能力異常旺盛，細(xì)胞周期調(diào)控嚴(yán)重紊亂，G1 期顯著縮短，細(xì)胞能夠快速進(jìn)入 S 期進(jìn)行 DNA 復(fù)制，實現(xiàn)大量增殖。代謝上，SW 1990 細(xì)胞呈現(xiàn)典型的腫瘤細(xì)胞代謝重編程特征，糖酵解途徑異常活躍，葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白 GLUT1 表達(dá)上調(diào)，即便在有氧條件下，也主要依賴糖酵解獲取能量，以滿足細(xì)胞快速增殖和侵襲對 ATP 及代謝中間產(chǎn)物的需求。
從分子機(jī)制來看，SW 1990 細(xì)胞的惡性表型受多條信號通路異常調(diào)控。KRAS 基因突變在 SW 1990 細(xì)胞中較為常見，激活的 KRAS 持續(xù)激活下游的 MAPK/ERK 和 PI3K/AKT 信號通路。MAPK/ERK 信號通路激活后，調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子，促進(jìn)細(xì)胞周期蛋白的表達(dá)，驅(qū)動細(xì)胞周期進(jìn)程；PI3K/AKT 信號通路激活后，通過磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增強(qiáng)細(xì)胞抗凋亡能力，同時激活 mTOR，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成與細(xì)胞生長。此外，轉(zhuǎn)化生長因子 - β（TGF - β）信號通路在 SW 1990 細(xì)胞的上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，TGF - β 與其受體結(jié)合后，激活下游 Smad 蛋白，調(diào)控 Snail、Slug 等轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生 EMT，賦予細(xì)胞更強(qiáng)的侵襲和遷移能力。Wnt/β - catenin 信號通路在 SW 1990 細(xì)胞中也處于異常激活狀態(tài)，β - catenin 在細(xì)胞質(zhì)中積累并進(jìn)入細(xì)胞核，與轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合，調(diào)控與細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)移相關(guān)基因的表達(dá)。
在科研與應(yīng)用領(lǐng)域，SW 1990 細(xì)胞系成果豐碩。在胰腺癌發(fā)病機(jī)制研究中，以 SW 1990 細(xì)胞為模型，利用 CRISPR/Cas9 等基因編輯技術(shù)敲低或過表達(dá)特定基因，可深入探究胰腺癌相關(guān)基因突變的功能。例如，敲低 KRAS 基因后，SW 1990 細(xì)胞的增殖、遷移能力顯著下降，揭示了 KRAS 在胰腺癌發(fā)生發(fā)展中的重要作用。在抗癌藥物研發(fā)方面，SW 1990 細(xì)胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過檢測藥物對細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響，能夠評估藥物的抗腫瘤活性。如吉西他濱、紫shan醇等hua療藥物在 SW 1990 細(xì)胞實驗中，可有效抑制細(xì)胞增殖，并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡；針對 KRAS、PI3K/AKT 等信號通路的靶向藥物，在 SW 1990 細(xì)胞實驗中也展現(xiàn)出潛在的治療效果；新型免疫檢查點抑制劑在 SW 1990 細(xì)胞實驗中同樣表現(xiàn)出一定的抗腫瘤活性。在腫瘤耐藥機(jī)制研究中，使用hua療藥物長期處理 SW 1990 細(xì)胞構(gòu)建耐藥模型，發(fā)現(xiàn)耐藥細(xì)胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達(dá)上調(diào)，藥物外排能力增強(qiáng)，同時細(xì)胞內(nèi) DNA 損傷修復(fù)機(jī)制活化，為克服胰腺癌耐藥提供了研究方向。在腫瘤微環(huán)境研究中，將 SW 1990 細(xì)胞與胰腺星狀細(xì)胞、免疫細(xì)胞共培養(yǎng)，模擬胰腺癌發(fā)生發(fā)展過程中腫瘤細(xì)胞與周圍細(xì)胞的相互作用，有助于探究腫瘤微環(huán)境對癌細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)移的影響機(jī)制，為開發(fā)針對腫瘤微環(huán)境的治療策略提供理論依據(jù)。
盡管 SW 1990 細(xì)胞系應(yīng)用廣泛，但也存在局限性。體外培養(yǎng)難以模擬胰腺癌在體內(nèi)復(fù)雜的微環(huán)境，缺乏腫瘤細(xì)胞與胰腺組織、免疫細(xì)胞的相互作用；長期傳代培養(yǎng)可能導(dǎo)致細(xì)胞遺傳變異，影響實驗結(jié)果的穩(wěn)定性。此外，胰腺癌具有高度異質(zhì)性，單一的 SW 1990 細(xì)胞系難以涵蓋所有臨床亞型。未來，結(jié)合類器官培養(yǎng)、單細(xì)胞測序和 3D 生物打印技術(shù)，優(yōu)化 SW 1990 細(xì)胞系模型，有望更真實地模擬胰腺癌的生物學(xué)行為，推動胰腺癌的精準(zhǔn)治療發(fā)展。
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