大氣顆粒物指的是分散在大氣中的固態或液態顆粒狀物質，根據其粒徑大小，又可分為空氣動力學直徑小于或等于100 um的總懸浮顆粒物(TSP)和空氣動力學直徑小于或等于10um的可吸入顆粒物（ PM10）。可吸入顆粒物又可細分為細粒PM2.5(空氣動力學直徑小于或等于2.5 u m)和粗粒(空氣動力學直徑介于2.5 um至10 um ) 。
       可吸入顆粒物的產生分為自然源和人為源，人為源主要來自煤的燃燒、機動車排放和一些工業生產過程。有研究結果表明，空氣動力學尺度大于10 um的顆粒物，基本上被阻止于人的鼻腔；2 um -10 um的顆粒，可進入人體咽喉，約90 %可進入并沉積于呼吸道的各個部位，10%可以到達肺的深處，并沉積于肺中；小于2 um的顆粒，100 %可以吸入肺泡中，其中0.3 um-2 um的粒子幾乎全部沉積于肺部而不能呼出，進而進入人體血液循環。圖中給出了可吸入顆粒物在人體肺泡處沉積比例，可見對人體危害zui大的顆粒主要集中在1微米尺寸附近，而這尺寸段的顆粒卻是zui難清除的。
由于可吸入顆粒粒徑小、比表面積大，因而其吸附性很強，容易成為空氣中各種有毒物質的載體，特別是容易吸附多環芳烴、多環苯類和重金屬及微量元素等，使得致癌、致畸、致變的發病率明顯升高。2002年美國紐約大學藥學院的研究表明，煙塵等細顆粒物和肺、心臟病所導致的死亡有關，其所指的細顆粒物即為PM2.5，其主要來自化石燃料的燃燒，特別是以煤為燃料的火力發電站、以及上業機械和汽車。該研究對于長期生活于污染空氣下易于誘發肺癌之說，己獲得確定的證據。通過對1982年至1998年期間所得到的50萬例數據分析表明：空氣中的可吸入顆粒物每增加10 ug / m3，肺癌致死的危險就增加8%，心臟病死亡率則增加6%，總死亡率增加4%，研究并沒有發現死亡率和總懸浮物以及粗顆粒相關。
      自上世紀80年代，隨著對大氣顆粒物研究的深入，人們認識到粒徑在10 um以下的顆粒物是對環境和人體健康危害zui大的一類污染物，并且細顆粒的危害性比粗顆粒更加嚴重，因此各個國家對其制定的排放標準日趨嚴格。如美國國家*EPA所制訂的環境空氣質量標準對大氣顆粒物的控制就經歷了從TSP到PM10到PM2.5的過程，首先在1985年將原始顆粒物指示物質由TSP項目修改為PM10，進而又于1997年在原有PM10的標準上增加了PM2.5的排放標準，并且規定PM2.5的三年平均年濃度低于15ug/m3，三年中平均99%的24h濃度低于65 ug / m3，可以降低細顆粒物對人體健康、環境和氣候等的危害；歐盟也于1997年提出了自己的PM2.5標準。我國也在1996年頒布的《環境空氣質量標準》( GB3095一1996)中規定了PM10的標準，并統一在空氣質量日報中取消了TSP質量指數，采用PM10指標。

      可吸入顆粒物除對人體健康產生不良影響以外，還會對能見度、酸沉降、云和降水、大氣的輻射平衡、平流層和對流層的化學反應等造成重要影響。如：大氣中的顆粒物減弱了陽光對地面的輻射，影響了地面和大氣系統能量收支，影響氣候，包括降低地表溫度，影響風速、風向等；空氣中的金屬氧化物，硫酸鹽及氯化物粉塵顆粒對二氧化硫的具有催化氧化效果，是硫酸氣溶膠的凝結核，它們可在一定的濕度環境下吸收空氣中的SO2, SO3及H2SO4而生成較大的霧滴，形成散布于空氣中的氣溶膠，從而引起酸雨：城市中的汽車排放的尾氣和空氣中懸浮的顆粒物，在特定的光輻射條件下，可形成光化學煙霧污染，產生大量的二次氣溶膠粒子，主要是愛根核態粒子(0.01=0.1um)和積聚模態粒子(0.1-2um)，尤其是積聚模態粒子，其消光系數zui大，是光化學煙霧污染期大氣能見度明顯降低的主要原因。
      目前，可吸入顆粒物（小于l0um）是我國城市大氣環境的首要污染物，尤其是空氣動力學自徑小于2. 5 um的顆粒物(PM2.5)。許多大中城市，可吸入顆粒物超標十分嚴重，并且污染程度具有上升趨勢。從產生的方式看，城市大氣中。可吸入顆粒物主要是由汽車尾氣和燃煤排放產生的一次氣溶膠和通過氣粒轉化過程形成的二次氣溶膠組成。
 

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