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Pertuzumab | 帕妥株單抗 (anti-HER2)

MCE 國際站：Pertuzumab (anti-HER2)

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P9912A

CAS：380610-27-5

中文名稱：帕妥株單抗 (anti-HER2)

Synonyms：帕妥株單抗 (anti-HER2

純度：99.10%

存儲條件：請按照分析證書中建議的條件儲存產(chǎn)品。

運輸條件：使用干冰運輸。

產(chǎn)品活性：Pertuzumab (anti-HER2) 是一種人源化單克隆抗體，是一種 HER2 二聚抑制劑。可用于轉(zhuǎn)移性 HER2 陽性乳腺癌的研究。

生物活性：帕妥珠單抗 (PBS) 是一種人源化單克隆抗體，是一種用于治療轉(zhuǎn)移性 HER2 陽性乳腺癌的 HER2 二聚化抑制劑。 體外曲妥珠單抗和帕妥珠單抗是 BT474 乳腺癌細(xì)胞存活的高度協(xié)同抑制劑。在單個藥物不改變細(xì)胞存活的劑量下，曲妥珠單抗和帕妥珠單抗的組合介導(dǎo)了高達(dá) 60% 的細(xì)胞損失。曲妥珠單抗和帕妥珠單抗的組合將增殖（S 期）細(xì)胞的百分比降低 2 倍以上。曲妥珠單抗和帕妥珠單抗的組合對細(xì)胞增殖和存活的抑制程度高于單獨使用任何一種藥物^[1]。 體內(nèi)實驗：在 Calu-3 NSCLC 異種移植物中，帕妥珠單抗或曲妥珠單抗單藥治療能夠顯著抑制腫瘤生長，治療對照比 (TCR) 為 0.23 和分別為 0.27。與單一藥物治療相比，曲妥珠單抗和帕妥珠單抗的組合產(chǎn)生顯著增強(qiáng)的抗腫瘤活性（TCR 0.05，導(dǎo)致腫瘤消退，并且在 10 只動物中有 3 只完-全緩解腫瘤）。用曲妥珠單抗或帕妥珠單抗治療 KPL-4 乳腺癌異種移植物可抑制腫瘤生長，TCR 分別為 0.67 和 0.65。帕妥珠單抗在曲妥珠單抗治療進(jìn)展后保持抗腫瘤活性^[2]。

體外：曲妥珠單抗和帕妥珠單抗是 BT474 乳腺癌細(xì)胞存活率的高度協(xié)同抑制劑。曲妥珠單抗和帕妥珠單抗的組合在單個藥物不會改變細(xì)胞存活率的劑量下可導(dǎo)致高達(dá) 60% 的細(xì)胞損失。曲妥珠單抗和帕妥珠單抗的組合可將增殖 (S 期) 細(xì)胞的百分比降低 2 倍以上。曲妥珠單抗和帕妥珠單抗的組合比單獨使用任何一種藥物更能抑制細(xì)胞增殖和存活[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

體內(nèi)：在 Calu-3 NSCLC 異種移植瘤中，單用帕妥珠單抗或曲妥珠單抗可顯著抑制腫瘤生長，治療對照比 (TCR) 分別為 0.23 和 0.27。曲妥珠單抗和帕妥珠單抗聯(lián)合治療與單藥治療相比，抗腫瘤活性顯著增強(qiáng)（TCR 0.05，導(dǎo)致腫瘤消退，10 只動物中有 3 只腫瘤完-全緩解）。用曲妥珠單抗或帕妥珠單抗治療 KPL-4 乳腺癌異種移植瘤可抑制腫瘤生長，TCR 分別為 0.67 和 0.65。在曲妥珠單抗治療進(jìn)展后，帕妥珠單抗仍保持抗腫瘤活性[2]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：HER2

種屬：Humanized

同型：Human IgG1 kappa

推薦同型對照抗體：Human IgG1 kappa, Isotype Control

熱-銷產(chǎn)品：5-Methyltetrahydrofolic acid-13C5  | Naxitamab  | BT200  | Ritonavir  | Saracatinib

Trending products：Recombinant Proteins  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |   Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Nahta R, et al. The HER-2-targeting antibodies trastuzumab and pertuzumab synergistically inhibit the survivalof breast cancer cells. Cancer Res. 2004 Apr 1;64(7):2343-6.
[2]. Scheuer W, et al. Strongly enhanced antitumor activity of trastuzumab and pertuzumab combination treatment on HER2-positive human xenograft tumor models. Cancer Res. 2009 Dec 15;69(24):9330-6.