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炎性小體信號通路——從先天到適應性免疫(Adipogen)

來源:富士膠片和光(廣州)貿易有限公司   2020年10月15日 09:18  

adipogen_new.jpg

 

 

 

 

  炎性小體可通過多種信號激活,包括活細菌、微生物毒素、異源化合物、顆粒細胞質病原體相關分子模式(pAmps)和/或內源性危險信號(DAmps)。炎性小體活性與誘導許多炎癥反應有因果關系,這些反應可能對生物體有益或有害。通過維持穩態組織功能(在創傷或病原體入侵后檢測和修復組織損傷)可產生有益于機體的反應。有害的炎癥反應,如顆粒引起的無菌性炎癥是由宿主衍生的晶體引起的,如尿酸單鈉(MSu),它們與痛風的發病機制相關;另外還有環境和工業顆粒如石棉、二氧化硅和金屬納米顆粒,吸入后會引起肺部炎癥。越來越多的證據也表明炎癥小體在許多其他疾病中有活性,包括癌癥和代謝疾病的發展(如2型糖尿病,動脈粥樣硬化),某些神經退行性疾病(如阿爾茨海默病,朊病毒,帕金森病),自身免疫性疾病(如多發性硬化癥),以及炎癥性腸病等。對宿主的有益效果包括增強疫苗功效等。

 

NLRP3 抗體——金標準

anti-nlrp3/nAlp3, mAb (cryo-2)

AG-20B-0014-C100

100 μg

克隆

Cryo-2

亞型

小鼠IgG2b

抗原

重組小鼠NlRP3/NAlP3   (pyrin 結構域/ 1-93氨基酸)

應用

ICC, IHC, IP, WB (1μg/mL)

特異性

識別人和小鼠NlRP3/NAlP3

 

2315402684381817.jpg

圖片:使用抗NLRP3(Cryo-2)的特異性單克隆抗體(產品編號AG-20B-0014)在小鼠巨噬細胞中檢測到小鼠NLRP3。

 

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