癌癥干細胞（CSC）能夠通過自我更新和分化，啟動并維持癌癥的發生和發展。人們已經在越來越多的腫瘤中分離和鑒定到了癌癥干細胞，比如結腸癌、肝癌、乳腺癌和胰腺癌。

肝癌是一種預后很差的常見惡性腫瘤。我國是肝癌高發國家，每年約有11萬人死于這種疾病。肝細胞癌（HCC）是原發性肝癌的主要類型，這種癌癥惡性程度很高，對化療藥物高度抵抗。人們普遍認為，肝癌干細胞對HCC的耐藥性有很大貢獻。

上海交大的研究團隊zui近在Cancer Research雜志上發表文章指出，NRBP2過表達可以通過Akt信號通路提高HCC對化療的敏感性。這篇文章的通訊作者是上海交大醫學院的李錦軍（Jinjun Li）研究員。

研究人員發現，CD133+ HCC CSC下調了NRBP2的表達水平。與HCC患者的癌組織相比，非癌組織表達更高水平的NRBP2。此外，NRBP2高水平表達往往意味著患者的預后情況較好。研究顯示，NRBP2與一些干性基因負相關。NRBP2表達水平升高可以下調HCC的CK19，進而抑制HCC細胞的干性和腫瘤形成能力。

進一步研究表明，過表達NRBP2可以減少sorafenib對HCC細胞的半數抑制濃度（IC50）。而且NRBP2的表達水平與HCC對化療藥物的抵抗負相關，包括順鉑和Akt抑制劑perifosine。研究還指出，過表達NRBP2通過Akt信號通路起作用，由此提高HCC的化療敏感性。

人們一直不太了解肝癌干細胞是如何進行自我更新和分化的。中科院生物物理所的科學家們對此進行了深入研究，鑒定了一種支持肝癌干細胞自我更新的lncRNA（lnc-β-Catm）。這項重要研究成果于五月三十日發表在Nature Structural & Molecular Biology雜志上，文章通訊作者是中科院生物物理所的范祖森（Zusen Fan）研究員。

低氧微環境是HCC侵襲和轉移的強大推動力。*，HIF-1α（低氧誘導因子）是低氧應答的關鍵轉錄調節子，能夠誘導多個靶基因表達，涉及HCC轉移的不同階段。鑒定這些靶基因對于理解HCC轉移的分子機制至關重要。復旦大學和上海交大的研究團隊在HCC中鑒定了HIF-1α的重要靶基因，為HCC治療提供了潛在的新靶標。

煙酰胺核糖（nicotinamide riboside）是維生素B3的一種衍生物。科學家們證實，補充這種物質能夠阻止小鼠肝癌的發展，誘使腫瘤退縮。他們建立了*能真實重現HCC發展的小鼠模型。研究顯示，在HCC初期的DNA受損階段，富含煙酰胺核糖的飲食能夠為小鼠提供保護。而且這樣的飲食對于已經患上HCC的小鼠也有療效。