力學綜合實驗平臺

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• ICRS 0（視覺正常，圖像 4 和 5 中的圈外區域）

• ICRS > 0（視覺異常，在圖像 4 和 5 中的圓圈區域內）

• 用于這種新的自動壓痕技術的球形壓頭（半徑 = 3 mm）。

• 多軸稱重傳感器使用 Fx、Fy 和 Fz 來計算法向力。

• 3 軸機械測試儀 (Mach-1 v500css) 同時使用 3 個位移分量，根據測量的表面方向執行垂直位移。
  

• 在每個位置執行的步驟：

1) 在預定位置測量接觸坐標

2）測量周圍4個位置的接觸坐標

3) 使用接觸坐標計算表面方向

4) 進行垂直壓痕并測量法向力

通過改變細胞外基質力學控制肺血管通透性和內毒素誘導的肺水腫

Akiko Mammoto、Tadanori Mammoto、Mathumai Kanapathipillai、Chong Wing Yung、Elisabeth Jiang、Amanda Jiang、Kristopher Lofgren、Elaine PS Gee 和 Donald E. Ingber

常見的 Nat。2013；4:1759。doi：10.1038/ncomms2774。

血管通透性增加會導致許多疾病，包括急性呼吸窘迫綜合征、癌癥和炎癥。大多數過去關于血管屏障功能的工作都集中在可溶性調節劑上，例如腫瘤壞死因子-a。在這里，我們表明肺血管通透性受細胞外基質結構變化的機械控制。我們的研究表明，通過在體外改變細胞外基質順應性和在體內操縱賴氨酰氧化酶介導的膠原交聯，可以增加肺血管滲漏。相對于正常水平降低或增加細胞外基質硬度都會破壞連接完整性并增加血管滲漏。重要的，內毒素誘導的血管通透性增加伴隨著細胞外基質剛性和賴氨酰氧化酶活性的增加，這可以通過抑制賴氨酰氧化酶活性來預防。將賴氨酰氧化酶和細胞外基質鑒定為肺血管滲漏的關鍵調節因子可能會導致開發新的治療方法來治療肺水腫和其他由血管異常引起的疾病

滲透性。