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靶向 HMGB1:阻止脂肪肝進(jìn)展為肝細(xì)胞癌的新方法

閱讀:803      發(fā)布時間:2024-2-28
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最近的2024 年世界癌癥日的主題是“縮小護(hù)理差距",強調(diào)需要增加有關(guān)癌癥的知識并改善致力于癌癥研究的資源。 

最近的研究結(jié)果闡明了從脂肪肝疾病到肝細(xì)胞癌 (HCC) 的重要途徑,其中高遷移率組蛋白 1 (HMGB1) 在肝病進(jìn)展中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。  研究人員強調(diào)了 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 信號通路(涉及 HMGB1)在介導(dǎo)脂肪肝向肝癌轉(zhuǎn)變中的關(guān)鍵作用,強調(diào)了能量平衡、炎癥和細(xì)胞衰老之間相互交織的本質(zhì)。 HMGB1 蛋白深入?yún)⑴c炎癥、細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)和 DNA 修復(fù),已被確定為腫瘤微環(huán)境中的重要標(biāo)志物,影響腫瘤進(jìn)展的各個方面,包括炎癥、缺氧和細(xì)胞衰老。  

本研究探討了 AMPK 信號通路的破壞(尤其受 HMGB1 表達(dá)的影響)如何導(dǎo)致脂肪肝疾病升級為 HCC。 HMGB1 在這種情況下的作用是多方面的,不僅作為細(xì)胞應(yīng)激的標(biāo)記物,而且作為慢性炎癥的促進(jìn)者和破壞正常細(xì)胞功能的因素,這對于脂肪肝疾病及其相關(guān)疾病的發(fā)展至關(guān)重要。進(jìn)展為 HCC。 HMGB1 的上調(diào)以及 AMPK 通路的改變強調(diào)了以 HMGB1 為目標(biāo)的治療策略的潛力,以減輕從脂肪肝疾病向肝癌的轉(zhuǎn)變。  HMGBiotech Srl 可以提供全面的信息,以促進(jìn)涉及 HMGB1 的研究做出明智的決策。

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