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肝臟X受體抗體

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更新時間:2024-11-01 19:27:52瀏覽次數:302

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產品簡介

供貨周期 現貨 規格 100微升
主要用途 僅供科研    
肝臟X受體抗體是清除線粒體氧自由基的主要的酶類,SOD2參與促進細胞分化和腫瘤發生。SOD2的表達缺乏與血管病變、新生兒致死、神經退行性病變有關聯。SOD2過度表達與抵御細胞氧化損傷有關

詳細介紹

肝臟X受體抗體是清除線粒體氧自由基的主要的酶類,SOD2參與促進細胞分化和腫瘤發生。SOD2的表達缺乏與血管病變、新生兒致死、神經退行性病變有關聯。SOD2過度表達與抵御細胞氧化損傷有關。
超氧化物歧化酶又稱(Superoxide dismutase,簡稱SOD)是參與機體抗氧化(ROS,反應性氧離子reactive oxygen species)防御機制和抵御細胞氧化損傷重要的酶類之一, 廣泛存在于需氧生物、耐氧生物及某些厭氧微生物中,目前已知的SOD 主要分為三類,即胞質中Cu/Zn-SOD(即SOD1)、線粒體中的Mn-SOD(即SOD2)和ec-SOD(即SOD3)。

肝臟X受體抗體產品介紹:

背景:
該基因是鐵錳超氧化物歧化酶家族的成員。它編碼線粒體蛋白,形成同源四聚體,并結合每個亞單位的一個錳離子。這種蛋白質結合氧化磷酸化的超氧化物副產物,并將它們轉化為過氧化氫和雙原子氧。該基因的突變與特發性心肌病(IDC)、早衰、散發性運動神經元病和癌癥有關。編碼不同的異構體的交替轉錄剪接變異體已被表征。[ RefSeq,JUL 2008 ]

功能:
破壞通常在細胞內產生的對生物系統有毒的超氧陰離子自由基。

Subunit:
Homotetramer。

亞細胞定位:
線粒體基質

翻譯后修飾:
在氧化脅迫下硝化。硝化與氧化結合抑制了催化活性。
在LYS 122乙酰化降低酶活性。在電離輻射下或長禁食后用SIRT3去乙酰化。

疾病:
糖尿病微血管并發癥6(MVCD6)[MIM:612634 ]:由于糖尿病而在許多組織和器官中發生的病理狀況。這些疾病包括糖尿病視網膜病變、糖尿病腎導致終末期腎和糖尿病神經病變。糖尿病視網膜病變仍然是糖尿病患者新發失明的主要原因。其特點是血管通透性增加,組織缺血和血管生成增加。注:疾病易感性與影響該條目所代表基因的變異有關。

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