囊性纖維化跨膜轉運調節因子抗體是清除線粒體氧自由基的主要的酶類，SOD2參與促進細胞分化和腫瘤發生。SOD2的表達缺乏與血管病變、新生兒致死、神經退行性病變有關聯。SOD2過度表達與抵御細胞氧化損傷有關。
超氧化物歧化酶又稱(Superoxide dismutase，簡稱SOD)是參與機體抗氧化（ROS，反應性氧離子reactive oxygen species）防御機制和抵御細胞氧化損傷重要的酶類之一， 廣泛存在于需氧生物、耐氧生物及某些厭氧微生物中，目前已知的SOD 主要分為三類，即胞質中Cu/Zn-SOD（即SOD1）、線粒體中的Mn-SOD（即SOD2）和ec-SOD(即SOD3)。

囊性纖維化跨膜轉運調節因子抗體產品介紹：

背景：
該基因是鐵錳超氧化物歧化酶家族的成員。它編碼線粒體蛋白，形成同源四聚體，并結合每個亞單位的一個錳離子。這種蛋白質結合氧化磷酸化的超氧化物副產物，并將它們轉化為過氧化氫和雙原子氧。該基因的突變與特發性心肌病（IDC）、早衰、散發性運動神經元病和癌癥有關。編碼不同的異構體的交替轉錄剪接變異體已被表征。[ RefSeq，JUL 2008 ]

功能：
破壞通常在細胞內產生的對生物系統有毒的超氧陰離子自由基。

Subunit：
Homotetramer。

亞細胞定位：
線粒體基質

翻譯后修飾：
在氧化脅迫下硝化。硝化與氧化結合抑制了催化活性。
在LYS 122乙酰化降低酶活性。在電離輻射下或長禁食后用SIRT3去乙酰化。

疾病：
糖尿病微血管并發癥6（MVCD6）[MIM：612634 ]：由于糖尿病而在許多組織和器官中發生的病理狀況。這些疾病包括糖尿病視網膜病變、糖尿病腎導致終末期腎和糖尿病神經病變。糖尿病視網膜病變仍然是糖尿病患者新發失明的主要原因。其特點是血管通透性增加，組織缺血和血管生成增加。注：疾病易感性與影響該條目所代表基因的變異有關。