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新發現!CDK抑制劑有望被用作抗SARS-CoV-2藥物

閱讀:1174      發布時間:2023-1-12
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SARS-CoV-2感染從2019年底爆發至今仍在全球肆虐,給人類身體健康帶來極大損害。隨著SARS-CoV-2的大規模流行,新的病毒突變株不斷出現(Alpha、Beta、Gamma、Delta、Omicron等),其中一些突變株具有更強的感染能力或更強免疫逃逸能力。由于病毒的變異能力強,給現有的疫苗帶來壓力和挑戰。確定SARS-CoV-2 RNA復制所必需的關鍵宿主因子有望找到細胞作用靶標,以開發廣譜抗病藥物。

 


圖片來源于百科星圖

2022年12月27日,中國醫學科學院&北京協和醫學院岑山等研究團隊在Signal Transduction and Targeted Therapy(IF=38)上發表論文“SARS-CoV-2 hijacks cellular kinase CDK2 to promote viral RNA synthesis",該研究表明SARS-CoV-2劫持細胞激酶CDK2促進病毒RNA合成。他們基于質譜(MS)的蛋白質組學方法鑒定了與SARS-CoV-2的RNA依賴RNA聚合酶(RdRp)非結構蛋白12(nsp12)相關的宿主蛋白。在候選因子中,CDK2(Cyclin-dependent kinase 2)是周期蛋白依賴型激酶的成員,它與nsp12相互作用,使其在T20位點磷酸化,從而促進由nsp12、nsp7和nsp8組成的RdRp復合物的組裝,促進病毒RNA的高效合成。CDK2在病毒RdRp功能中的關鍵作用進一步得到了支持,CDK2抑制劑可以有效地破壞病毒RNA合成和SARS-CoV-2感染。該研究發現CDK2是SARS-CoV-2 RdRp復合物的關鍵宿主因子,因此為開發SARS-CoV-2 RdRp抑制劑提供了一個有前景的靶點。



CDK2抑制劑SNS-032阻斷SARS-CoV-2復制 [1]

目前,對于抗SARS-CoV-2藥物的研發困難重重,基本都處于臨床前和臨床階段,距離上市還有相當長的一段路要走。岑山等研究發現一種新的機制:病毒劫持細胞激酶CDK2使RdRp在氨基酸T20位點磷酸化,從而調節SARS-CoV-2 RdRp的功能。由于其他冠狀病毒可能也依賴于CDK2或其他CDKs進行RNA的復制,因此,CDK抑制劑有望被用作泛冠狀病毒抗病藥物。

參考文獻

[1] Guo SS, Lei XB, Chang Y, et al. SARS-CoV-2 hijacks cellular kinase CDK2 to promote viral RNA synthesis[J]. Signal Transduction and Targeted Therapy, 2022.

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5mg/25mg/50mg

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PD0332991 HCl

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Roscovitine

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abs810366

SNS-032

5mg/10mg /50mg/100mg

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K03861

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AT7519

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