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 近日，科研人員利用腫瘤細胞體外培養技術，再腫瘤細胞中，揭秘了K-Ras基因與胰腺導管腺癌的關系，揭示了其中的關鍵因子，相關研究發表在《Advanced Science》上，文章標題為：“PPDPF Promotes the Development of Mutant KRAS‐Driven Pancreatic Ductal Adenocarcinoma by Regulating the GEF Activity of SOS1"。

在ras基因中，K-Ras對人類癌癥影響很大，它好像分子開關：當正常時能控制調控細胞生長的路徑；發生異常時，則導致細胞持續生長，并阻止細胞自我毀滅。

鳥嘌呤核苷酸交換因子(GEF) SOS1催化RAS上的GTP與GDP的交換。然而，GEF活性調節是如何發生的仍然是未知的。

該文章報道了PPDPF作為SOS1的重要調節因子的作用。

研究表明PPDPF在胰腺導管腺癌(PDAC)中表達明顯升高，與PDAC患者預后不良和復發有關。過表達PPDPF促進PDAC細胞在體外和體內的生長，而敲除PPDPF則相反。胰腺特異性缺失PPDPF在KRASG12D驅動的PDAC遺傳小鼠模型中深刻抑制腫瘤發展。PPDPF可以綁定GTP，并將GTP傳輸到SOS1。gtp結合位點的突變嚴重損害了PPDPF的促腫瘤作用。一致地，介導SOS1- ppdpf相互作用的關鍵氨基酸突變顯著損害了SOS1的GEF活性。

因此，該研究展示了一個通過PPDPF-SOS1軸激活KRAS的新模型，并為PDAC提供了一個有前景的治療靶點。

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