GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell
| I. Background | |
GLP-1R（Glucagon-Like Peptide-1 Receptor、胰高血糖素樣肽-1 受體）屬于促胰液素（B1 類）GPCR 家族，主要介導胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）的生理功能，核心功能為刺激胰島素分泌、抑制胰高血糖素、延緩胃排空、降低食欲。作為 2 型糖尿病和肥胖治療的熱門靶點，GLP1R 的激活可模擬“腸-腦-胰軸"的天然調控機制，成為代謝性疾病藥物研發的焦點。單靶點藥物（如 Semaglutide）長期使用可能引發胃腸道副作用（嘔吐），且對脂肪代謝和能量消耗的調控有限。 GCGR（胰高血糖素受體）是一種 B 類 GPCR，最初被描述為與腺苷酸環化酶功能相連的胰高血糖素結合體。GCGR 促進肝糖原分解、脂肪氧化和能量消耗，但過度激活可能導致高血糖。與 GLP-1R 聯用可抵消升糖風險，同時增強減重效果。 GIPR（葡萄糖依賴性促胰島素多肽受體）屬于促胰液素（B1 類）GPCR 家族，主要介導葡萄糖依賴性促胰島素多肽（GIP）的生理功能，在 胰島素分泌調控、脂肪代謝及能量穩態 中發揮重要作用。GIPR 過去被認為促進脂肪儲存，但最新研究顯示其與 GLP-1R聯用可改善脂肪分布（減少內臟脂肪）并增強胰島素敏感性。 肥胖、2 型糖尿病、非酒精性脂肪肝——這些代謝性疾病已成為全球公共健康的“三座大山"。傳統單靶點藥物（如胰島素、GLP-1 單激動劑）雖有效，但難以解決復雜的代謝網絡失調問題。近年來，GLP-1R、GCGR、GIPR 的雙靶點以及三靶點藥物異軍突起，以“協同增效、減副增效"的優勢成為研發熱點。從諾和諾德的 Semaglutide 到禮來的 Tirzepatide，這些藥物不僅刷新了減重降糖的療效紀錄，更標志著代謝治療正式邁入“多靶點時代"。 | |
| II. Description | |
GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內GLP1R&GCGR&GIPR 的信號轉導過程，原理見圖1 所
Figure 1. GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell 細胞模型原理圖 | |
| III. Introduction | |
| Expressed gene: | GLP1R&GCGR&GIPR |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | DMEM + 10%FBS + 2 μg/ml Puromycin+ 5 μg/ml Blasticidin +200 μg/ml Hygromycin B+400 μg/ml G418 |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional assay for GLP1R&GCGR&GIPR |
| Transducer: | Gs |
| IV. Representative Data
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