hNTSR1/MC-38 hNTSR1/MC-38 hNTSR1/MC-38
| I. Background | |
| 神經(jīng)緊張素（NTS）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的一種神經(jīng)遞質(zhì)/調(diào)節(jié)劑，也是外周的一種激素。 它由腸粘膜中的內(nèi)分泌細胞釋放，經(jīng)肝臟代謝，并參與胃腸道的多種功能。NTS 能夠抑制 胃酸分泌和調(diào)節(jié)腸道運動，NTS 還在消化道癌癥等多種癌癥中發(fā)揮致癌作用。 神經(jīng)緊張素（NTS）通過與兩種受體結(jié)合：NTSR1 和 2 （GPCR）和 NTSR3/sortilin。 神經(jīng)緊張素受體 1 （NTSR1）是一種由內(nèi)源性肽配體調(diào)控的 A 類 GPCR，NTS 激活后， NTSR1 偶聯(lián)各種信號效應器，包括 G 蛋白的幾種亞型、GRKs 和β-Arrestins，介導中樞神 經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)傳遞和神經(jīng)調(diào)節(jié)。NTSR1 已被認為是成癮、肥胖、鎮(zhèn)痛、癌癥、帕金森病和 精神分裂癥的藥物靶點。SBI-553 是 NTSR1 的β-Arrestin 偏向變構(gòu)配體，可拮抗 G 蛋白信 號，選擇性地減少成癮行為，而不會產(chǎn)生低血壓、低體溫和運動障礙等不良副作用，這些 副作用通常與 NTS 誘導的 NTSR1 的平衡激動作用有關。此外，NTS 與 NTSR1 的 Gαq11 亞基結(jié)合觸發(fā) PLC-γ的激活，從而導致 IP3 和 DAG 的產(chǎn)生， 觸發(fā)細胞內(nèi) Ca 2+的動員和 PKC 的激活，導致 NFκB 轉(zhuǎn)錄因子的激活。NTS 也可以誘導 Rho GTPases、FAK 和原癌基 因蛋白激酶 Src 的激活，從而調(diào)節(jié)細胞骨架動力學和細胞遷移。 | |
| II. Introduction | |
| Host Cell: | MC-38 |
| Expressed gene: | hNTSR1 |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | DMEM+10%FBS+2 μg/ml Puromycin |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| III. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Mus musculus, mouse |
| Tissue: | Colon |
| Morphology: | Epitheloid cell |
| Growth Properties: | Adherent |
| IV. Representative Data | |
Figure 1. Recombinant hNTSR1/MC-38 stably expressing hNTSR1. | |
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