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QGY-7703 [QGY7703]人肝癌細胞系源于肝癌組織，呈貼壁生長，增殖活躍，具有腫瘤細胞侵襲特性，常用于肝癌發(fā)病機制及藥物干預(yù)研究。

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QGY-7703 [QGY7703]人肝癌細胞系

QGY-7703 [QGY7703]人肝癌細胞系在探索肝癌發(fā)病機制與治療策略的科研道路上，是重要的研究工具。該細胞系源自人肝癌組織，憑借自身du特的生物學(xué)特性，在肝癌研究領(lǐng)域發(fā)揮著不可替代的作用。

從生物學(xué)特性來看，QGY-7703 細胞呈典型的上皮樣形態(tài)，貼壁生長時多為不規(guī)則多邊形，細胞間連接緊密，常以簇狀或片狀形式生長，展現(xiàn)出較強的增殖能力，在適宜培養(yǎng)條件下，其倍增時間約為 28 - 32 小時。在分子層面，QGY-7703 細胞攜帶多種與肝癌發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)的基因變異和異常表達。其中，CTNNB1 基因突變較為突出，該突變致使 β-catenin 蛋白無法正常降解，在細胞內(nèi)大量積累并轉(zhuǎn)移至胞核，激活下游原癌基因如 c-Myc、Cyclin D1 的轉(zhuǎn)錄，從而促進細胞的異常增殖與侵襲。同時，PI3K-AKT 信號通路在 QGY-7703 細胞中異常激活，AKT 蛋白持續(xù)磷酸化，抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增強細胞的存活能力；MAPK 通路的持續(xù)活化，也為癌細胞的增殖、遷移提供助力。此外，QGY-7703 細胞會分泌基質(zhì)金屬蛋白酶 MMP-2、MMP-9，這些蛋白酶能夠降解細胞外基質(zhì)成分，幫助癌細胞突破基底膜，實現(xiàn)遠處轉(zhuǎn)移；細胞還會釋放血管內(nèi)皮生長因子（VEGF），誘導(dǎo)腫瘤血管生成，為癌細胞的生長和擴散創(chuàng)造有利條件。

在細胞培養(yǎng)與維護方面，QGY-7703 細胞需要特定的培養(yǎng)環(huán)境。常用培養(yǎng)基為添加 10% 胎牛血清（FBS）、1% 雙抗（青mei素 - 鏈mei素）的 RPMI 1640 培養(yǎng)基，以滿足細胞生長所需的營養(yǎng)物質(zhì)和維持無菌環(huán)境。培養(yǎng)時需將細胞置于 37℃、5% CO?的恒溫培養(yǎng)箱中，pH 值穩(wěn)定在 7.2 - 7.4 之間。當(dāng)細胞匯合度達到 80% - 90% 時，使用 0.25% 胰dan白酶 - EDTA 進行消化，消化過程中需密切觀察細胞狀態(tài)，避免過度消化導(dǎo)致細胞損傷，傳代比例一般為 1:3 - 1:5。為保證細胞活性和生物學(xué)特性穩(wěn)定，實驗中通常選用低代次（不超過 20 代）細胞，并定期通過細胞形態(tài)學(xué)觀察、MTT 法檢測細胞活力、流式細胞術(shù)分析細胞周期和凋亡情況等方式監(jiān)測細胞狀態(tài)，做好低溫凍存工作。

QGY-7703 細胞系在科研與醫(yī)學(xué)領(lǐng)域應(yīng)用廣泛。在基礎(chǔ)研究中，科研人員運用 CRISPR/Cas9 技術(shù)敲低 QGY-7703 細胞中的 CTNNB1 基因，發(fā)現(xiàn)細胞的增殖速度顯著下降，侵襲能力明顯減弱，進一步明確了 CTNNB1 基因在肝癌發(fā)展中的關(guān)鍵作用。在藥物研發(fā)方面，QGY-7703 細胞是篩選抗肝癌藥物的重要模型，可用于評估傳統(tǒng)hua療藥物（如奧沙li鉑、氟尿*啶）、新型靶向藥物（如多納非尼、阿帕ti尼）以及免yi治療藥物（如卡瑞利珠單抗）對癌細胞的殺傷效果和作用機制；還能通過誘導(dǎo)細胞產(chǎn)生耐藥性，研究肝癌耐藥的分子機制，為克服臨床耐藥難題提供理論依據(jù)。在腫瘤免yi治療研究中，將 QGY-7703 細胞與 CAR-T 細胞、NK 細胞共培養(yǎng)，可探索免疫細胞對肝癌細胞的殺傷作用；將其原位移植到免疫缺陷小鼠體內(nèi)構(gòu)建動物模型，能模擬腫瘤在體內(nèi)的發(fā)生發(fā)展過程，評估新型治療策略的有效性和安全性。

盡管 QGY-7703 細胞系在肝癌研究中意義重大，但其應(yīng)用也存在一定局限性。作為永生化細胞系，其基因表達譜與原發(fā)腫瘤存在差異，且體外培養(yǎng)難以wan全模擬體內(nèi)復(fù)雜的腫瘤微環(huán)境。未來，隨著類器官技術(shù)、單細胞測序和 3D 培養(yǎng)技術(shù)的發(fā)展，QGY-7703 細胞有望與前沿技術(shù)結(jié)合，構(gòu)建更貼近體內(nèi)真實情況的肝癌研究模型，推動肝癌的精準(zhǔn)診療取得新突破。

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