U-87人腦星形膠質母細胞瘤細胞系
U-87人腦星形膠質母細胞瘤細胞系源自患者的腫瘤組織，經分離、培養和傳代后成功建立。作為研究惡性腦腫瘤的經典細胞模型，U-87 在揭示腦腫瘤發病機制、開發新型治療藥物及探索綜he治療策略等方面發揮著關鍵作用，極大推動了神經腫瘤學領域的發展。
在生物學特性方面，U-87 細胞呈貼壁生長，光學顯微鏡下細胞形態多樣，主要為不規則多邊形或梭形，部分細胞具有細長的突起，細胞間連接松散，展現出典型的癌細胞形態特征。細胞體積較大，細胞核大且不規則，核質比高，常可見多核及核仁明顯的現象，細胞質內含有豐富的線粒體、內質網等細胞器，為細胞的快速增殖提供物質與能量基礎。免疫表型檢測顯示，U-87 細胞穩定表達膠質纖維酸性蛋白（GFAP）、波形蛋白（Vimentin）等星形膠質細胞標志物，同時異常高表達表皮生長因子受體（EGFR）、血管內皮生長因子（VEGF）等與腫瘤生長、侵襲和血管生成密切相關的蛋白。與正常星形膠質細胞相比，U-87 細胞增殖能力異常旺盛，細胞周期調控機制紊亂，G1 期顯著縮短，促使細胞能夠快速進入 S 期進行 DNA 復制，實現大量增殖。代謝上，U-87 細胞呈現典型的腫瘤細胞代謝重編程特征，糖酵解速率顯著升高，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，即便在有氧條件下也主要依賴糖酵解獲取能量，以滿足細胞快速增殖對 ATP 和代謝中間產物的需求。
從分子機制來看，U-87 細胞內多條信號通路異常激活。PI3K/AKT 信號通路持續活化，激活后的 AKT 通過磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增強細胞抗凋亡能力，同時激活 mTOR，促進蛋白質合成與細胞生長；MAPK/ERK 信號通路也處于激活狀態，通過調控轉錄因子，促進細胞周期蛋白的表達，驅動細胞周期進程；此外，U-87 細胞中 Notch 信號通路的異常激活，可促進腫瘤細胞的自我更新和侵襲能力，多條信號通路協同維持 U-87 細胞的惡性表型。
在科研與應用領域，U-87 細胞系成果豐碩。在腦腫瘤發病機制研究中，以 U-87 細胞為模型，借助基因編輯技術，如 CRISPR/Cas9 敲低特定基因，可深入探究膠質母細胞瘤相關基因突變的功能。例如，敲低 U-87 細胞中的 PTEN 基因（膠質母細胞瘤中常見的突變基因），發現細胞的增殖、遷移和侵襲能力顯著增強，揭示了 PTEN 基因在抑制腫瘤進展中的重要作用。在抗癌藥物研發方面，U-87 細胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過檢測藥物對 U-87 細胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響，能夠評估藥物的抗腫瘤活性。如靶向 EGFR 的抑制劑西妥昔單抗在 U-87 細胞實驗中，可顯著抑制細胞增殖，并誘導細胞凋亡，為腦腫瘤靶向治療提供了新方向。在腫瘤耐藥機制研究中，使用hua療藥物替mo唑胺長期處理 U-87 細胞，成功構建耐藥細胞模型。研究發現，耐藥細胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達上調，藥物外排能力增強，同時細胞內 DNA 修復相關蛋白表達增加，增強了細胞對藥物損傷的修復能力，這些發現有助于開發克服腦腫瘤耐藥的新策略。
盡管 U-87 細胞系應用廣泛，但也存在一定局限性。體外培養環境難以wan全模擬腦腫瘤在體內復雜的血腦屏障、腫瘤微環境及與神經細胞的相互作用；長期傳代培養可能使細胞發生遺傳變異，影響實驗結果的重復性和可靠性。此外，膠質母細胞瘤存在顯著的異質性，單一的 U-87 細胞系難以涵蓋所有臨床亞型。未來，隨著類器官培養技術、單細胞測序技術以及 3D 生物打印技術的發展，結合基因編輯手段優化 U-87 細胞系模型，有望更真實地模擬膠質母細胞瘤的生物學行為，為腦腫瘤的精準治療提供更強助力。
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