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目錄:上海乾思生物科技有限公司>>細胞>>細胞系>> BY-0550NCI-H960人前列腺小細胞癌細胞系

NCI-H960人前列腺小細胞癌細胞系
  • NCI-H960人前列腺小細胞癌細胞系
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  • 品牌 其他品牌
  • 型號 BY-0550
  • 廠商性質 生產商
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更新時間:2025-07-01 14:08:29瀏覽次數:238評價

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NCI-H960人前列腺小細胞癌細胞系源自人體前列腺小細胞癌組織,具有癌細胞增殖快、惡性程度高的特點,是研究前列腺小細胞癌的重要模型。
NCI-H960人前列腺小細胞癌細胞系
NCI-H960人前列腺小細胞癌細胞系源自人體前列腺小細胞癌組織,該細胞系的成功建立為研究前列腺小細胞癌這一惡性程度高、預后差的腫瘤類型提供了重要的體外模型。由于前列腺小細胞癌在臨床中發病率相對較低、樣本獲取困難,NCI-H960 細胞系的出現極大推動了相關領域的研究進展。
在生物學特性方面,NCI-H960 細胞多呈懸浮生長,部分細胞呈現半貼壁狀態。在光學顯微鏡下,細胞體積較小,呈圓形或卵圓形,細胞核大且深染,核質比ji高,染色質呈細顆粒狀,核仁不明顯,細胞質少,展現出典型的小細胞癌細胞形態特征。免疫表型檢測顯示,NCI-H960 細胞穩定表達神經內分泌標志物,如嗜鉻粒蛋白 A(CgA)、突觸素(Syn),這表明其具有神經內分泌分化特性;同時,細胞還表達前列腺特異性抗原(PSA)和前列腺酸性磷酸酶(PAP)等前列腺相關標志物,體現其前列腺細胞起源。與正常前列腺細胞相比,NCI-H960 細胞增殖速度極快,細胞周期調控嚴重紊亂,G1 期顯著縮短,細胞能夠迅速進入 S 期進行 DNA 復制,實現快速增殖。代謝上,NCI-H960 細胞表現出腫瘤細胞代謝特征,糖酵解途徑增強,葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調,以滿足快速增殖對能量和代謝中間產物的需求。
從分子機制來看,NCI-H960 細胞內多條信號通路異常激活。PI3K/AKT 信號通路處于持續活化狀態,激活后的 AKT 通過抑制促凋亡蛋白 Bad 活性,增強細胞抗凋亡能力,同時激活 mTOR,促進蛋白質合成與細胞生長;MAPK/ERK 信號通路的激活則通過調控轉錄因子,驅動細胞周期進程,促進細胞增殖;此外,Notch 信號通路在 NCI-H960 細胞的神經內分泌分化中發揮重要作用,其異常激活可促進細胞的惡性轉化和維持腫瘤細胞的干細胞特性。這些信號通路相互協同,維持 NCI-H960 細胞的惡性生物學行為。
在科研與應用領域,NCI-H960 細胞系發揮著關鍵作用。在前列腺小細胞癌發病機制研究中,以 NCI-H960 細胞為模型,借助基因編輯技術可深入探究相關基因突變的功能。例如,通過敲低 NCI-H960 細胞中的 RB1 基因(該基因在前列腺小細胞癌中常發生缺失或突變),發現細胞增殖和侵襲能力顯著增強,揭示了 RB1 基因在抑制腫瘤進展中的重要作用。在抗癌藥物研發方面,NCI-H960 細胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過檢測藥物對 NCI-H960 細胞增殖抑制率、凋亡率以及神經內分泌標志物表達的影響,能夠評估藥物的抗腫瘤活性。如鉑類聯合依tuo泊苷的hhua療方案在 NCI-H960 細胞實驗中,可有效抑制細胞增殖并誘導凋亡,為臨床治療提供參考;針對神經內分泌靶點的新型靶向藥物在該細胞系上的研究,也在探索更有效的治療策略。在腫瘤耐藥機制研究中,使用hua療藥物長期處理 NCI-H960 細胞,構建耐藥細胞模型。研究發現,耐藥細胞中多藥耐藥蛋白(MDR)表達上調,藥物外排能力增強,同時細胞內 DNA 損傷修復機制活化,這些發現有助于開發克服前列腺小細胞癌耐藥的新方法。
盡管 NCI-H960 細胞系應用廣泛,但也存在局限性。體外培養環境難以模擬體內復雜的腫瘤微環境,包括腫瘤與前列腺組織、免疫系統的相互作用;長期傳代培養可能導致細胞遺傳變異,影響實驗結果的可靠性。此外,前列腺小細胞癌具有異質性,單一的 NCI-H960 細胞系無法wan全涵蓋所有臨床亞型。未來,結合類器官培養、單細胞測序及基因編輯技術優化 NCI-H960 細胞模型,將助力前列腺小細胞癌的精準診療發展。

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