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目錄:上海乾思生物科技有限公司>>細胞>>細胞系>> BY-0216T47D人乳腺導管癌細胞系

T47D人乳腺導管癌細胞系

  • T47D人乳腺導管癌細胞系
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  • 品牌 其他品牌
  • 型號 BY-0216
  • 廠商性質 生產商
  • 所在地 上海市
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更新時間:2025-06-16 12:17:46瀏覽次數:221評價

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T47D人乳腺導管癌細胞系源自乳腺導管癌組織,呈上皮樣,雌激素受體陽性,具有增殖與侵襲能力,是研究乳腺癌機制和藥物篩選的常用模型。

T47D人乳腺導管癌細胞系

      T47D人乳腺導管癌細胞系源于女性乳腺導管癌組織,自建立以來,已成為乳腺癌基礎研究與藥物開發領域的核心工具。在顯微鏡下,T47D 細胞呈現典型的上皮樣形態,細胞多為多邊形或短梭形,彼此緊密相連,形成鋪路石狀的細胞單層。細胞胞質豐富,經蘇木精 - 伊紅染色后呈淡嗜酸性,細胞核大且圓,核仁明顯,部分細胞還可見雙核或多核現象,這些形態學特征與乳腺導管癌組織中的癌細胞高度相似,為研究乳腺癌細胞的形態變化提供了直觀樣本。

       從生物學特性來看,T47D 細胞具有du特的生物學行為。作為激素受體陽性乳腺癌細胞系,T47D 細胞高表達雌激素受體 α(ERα)和孕激素受體(PR),這一特性使其對雌激素等甾體激素高度敏感。在雌激素作用下,ERα 與雌激素結合形成復合物,進入細胞核后與 DNA 上的雌激素反應元件(ERE)結合,調控下游基因表達,驅動細胞增殖。研究發現,當培養基中添加雌激素后,T47D 細胞的增殖速率提升約 40%,而使用選擇性雌激素受體調節劑(SERM)或芳香化酶抑制劑,可顯著抑制細胞生長。在侵襲轉移方面,T47D 細胞可分泌基質金屬蛋白酶 MMP-2 和 MMP-9,降解乳腺組織中的細胞外基質成分,為癌細胞突破基底膜創造條件。同時,細胞表面上皮 - 間質轉化(EMT)相關蛋白表達變化,E-cadherin 表達下調,N-cadherin 和 Vimentin 表達上調,使細胞獲得間質細胞特性,增強其遷移能力。此外,T47D 細胞中 PI3K/AKT 信號通路常處于激活狀態,該通路激活后可抑制促凋亡蛋白 Bad 活性,促進抗凋亡蛋白 Bcl-2 表達,幫助癌細胞逃避凋亡,進一步推動腫瘤發展。
      培養 T47D 細胞需嚴格把控條件。常用含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培養基作為基礎培養體系,胎牛血清提供細胞生長所需的營養物質和生長因子;添加 1% 的青mei素 - 鏈mei素雙抗溶液防止細菌污染。培養環境設定為 37℃、5% 二氧化碳的恒溫培養箱,維持細胞內酸堿平衡和酶活性。當細胞匯合度達到 80% - 90% 時,使用 0.25% 胰dan白酶 - EDTA 消化液進行傳代,消化時需在顯微鏡下觀察,待細胞變圓、間隙增大時及時終止消化,傳代比例一般為 1:3 - 1:4 。凍存時,采用 90% 胎牛血清與 10% 二甲基亞砜組成的凍存液,先置于 - 80℃冰箱過夜,再轉移至液氮中長期保存,以保證細胞活性。
       在科研應用領域,T47D 細胞系發揮著關鍵作用。在乳腺癌發病機制研究中,科研人員通過基因編輯技術,敲低或過表達 T47D 細胞中的 ERα、PI3K 等關鍵基因,深入探究乳腺癌發生發展的分子機制,發現 Wnt/β-catenin 信號通路與 ERα 協同調控癌細胞增殖。在藥物研發方面,T47D 細胞系是篩選抗乳腺癌藥物的重要模型。例如,他mo昔芬、氟維司群等經典內分泌治療藥物,均通過 T47D 細胞實驗驗證了其對 ER 陽性乳腺癌細胞的抑制作用;新型靶向 PI3K/AKT/mTOR 通路的抑制劑在 T47D 細胞實驗中,能顯著降低細胞增殖活性、誘導細胞凋亡,為乳腺癌精準治療提供了新方向。此外,利用 T47D 細胞系開展的腫瘤微環境研究,探索癌細胞與乳腺間質細胞、免疫細胞的相互作用,也為開發多維度聯合治療策略奠定了基礎,持續推動乳腺癌診療技術的進步。

         以上信息僅供參考,詳細信息請聯系我們。

 

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