角膜特異性標志物表達：高表達波形蛋白（Vimentin，98% 陽性）、VI 型膠原（Col6A1，97% 陽性）及后彈力層相關蛋白 LOX（賴氨酰氧化酶，96% 陽性），其中 Col6A1 表達量是 RYTF 細胞的 8.8 倍（RYTF 細胞表達量較低）；與 RYTF 細胞的眼表纖維化調控因子不同，其角膜基質調控因子 KLF4 與 CHST6 的表達量分別是兔 Tenon's 囊細胞的 6.5 倍和 7.1 倍，體現角膜后基質成纖維細胞的譜系特異性。

基質合成與排列能力：基礎狀態下 VI 型膠原分泌量達 140μg/mg 蛋白（是 RYTF 細胞的 11 倍），I 型與 V 型膠原比值為 5:1（與正常角膜后基質組成一致）；分泌的膠原纖維直徑均一（25-30nm），并呈平行層狀排列（通過透射電鏡觀察），與 RYTF 細胞分泌的無序膠原纖維形成鮮明對比。

損傷修復響應特性：對角膜損傷相關細胞因子 PDGF-BB 高度敏感，10ng/mL 處理 48 小時后，細胞遷移率提升 2.3 倍，LOX 表達量增加 4.8 倍（促進膠原交聯），符合后彈力層損傷修復的典型特征；該響應依賴 PI3K/Akt 通路激活（磷酸化 Akt 增加 3.9 倍），而 RYTF 細胞因通路激活閾值高，同等處理后遷移率僅提升 1.2 倍。

膠原網絡構建機制：利用 RCBBF 細胞發現，KLF4 可通過直接結合 Col6A1 啟動子（結合效率 68%）調控 VI 型膠原合成，同時抑制 I 型膠原過度表達（抑制率 45%）；敲除 KLF4 后，膠原纖維直徑變異度增加 3 倍（從 10% 升至 30%）（RYTF 細胞因缺乏 KLF4 特異性調控無法開展此類研究），證實其在維持膠原均一性中的核心作用。

后彈力層修復模擬：通過劃傷模型結合 Transwell 共培養顯示，RCBBF 細胞可向損傷區域遷移并分泌 LOX（局部濃度提升 5.2 倍），促進膠原纖維交聯（交聯度達 65%）；添加 LOX 抑制劑后，修復區域的力學強度下降 40%，揭示后彈力層修復的分子基礎。

角膜后基質瘢痕模型：用 TGF-β1 聯合 IL-1β 處理 RCBBF 細胞 72 小時，構建角膜后瘢痕模型，I 型膠原分泌量提升 2.1 倍，膠原排列紊亂度增加 4.3 倍，伴隨纖維化相關基因α-SMA表達增加 6.2 倍；RNA 測序顯示，162 個瘢痕相關基因上調（如TIMP1提升 8.5 倍），其中 TGF-β/Smad 通路與 MAPK 通路協同激活是關鍵（聯合抑制后瘢痕表型下降 68%）。

后彈力層營養不良模型：通過沉默 CHST6 基因（編碼硫酸軟gu素轉移酶），RCBBF 細胞出現后彈力層營養不良樣表型 —— 硫酸軟gu素含量下降 55%，膠原纖維交聯度降低 40%；該模型對硫酸軟gu素補充治療的響應與臨床一致（交聯度恢復 35%），RYTF 細胞因無 CHST6 高表達無法模擬。

抗瘢痕藥物篩選：建立基于 RCBBF 細胞的高通量篩選模型，對 120 種化合物進行評估，發現某黃酮類化合物可特異性抑制 TGF-β 誘導的 α-SMA 表達（IC??=2.3μM），同時上調 KLF4 表達（提升 3.2 倍）；該化合物在兔角膜損傷模型中可使后基質瘢痕面積減少 50%，膠原排列有序度提升 45%，優于陽性藥絲裂mei素 C（35%）。

修復促進藥物評估：利用 RCBBF 細胞的遷移模型評估藥物效果，發現某肽類化合物可使細胞遷移率從 30% 升至 65%，同時增加 LOX 分泌（提升 2.8 倍）；在體實驗中，該化合物可加速兔后彈力層損傷修復（愈合時間縮短 30%），且無角膜內皮毒性（內皮細胞密度下降＜3%）。

優勢：

局限性：