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目錄:上海乾思生物科技有限公司>>細胞>>細胞系>> BY-0244Calu-3人肺腺癌瘤株細胞系

Calu-3人肺腺癌瘤株細胞系

  • Calu-3人肺腺癌瘤株細胞系
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更新時間:2025-06-17 11:26:19瀏覽次數:275評價

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Calu-3人肺腺癌瘤株細胞系源于肺腺癌組織,呈上皮樣,具有較強增殖與侵襲能力,是研究肺腺癌發病機制和開展藥物篩選的常用細胞模型。

Calu-3人肺腺癌瘤株細胞系

      Calu-3人肺腺癌瘤株細胞系源自人體肺腺癌組織,是研究肺腺癌發病機制、開發治療策略的關鍵模型。在顯微鏡下,Calu-3 細胞呈現典型的上皮樣癌細胞形態,多為多邊形或不規則形,細胞邊界清晰,但因旺盛的增殖能力常相互擠壓堆疊,形成緊密的細胞簇,部分區域甚至出現類似腺腔樣的結構,模擬了肺腺癌在體內的組織學特征。細胞胞質豐富,經染色后呈弱嗜酸性,內含豐富的線粒體、內質網等細胞器,為細胞的快速增殖與代謝提供能量和物質基礎;細胞核大且深染,核質比例失調,核仁明顯且數量增多,部分細胞可見多核及異常核分裂象,直觀體現出其惡性腫瘤細胞的本質。

     從生物學特性來看,Calu-3 細胞具有較強的增殖、侵襲和轉移能力,同時具備du特的生物學特征。在增殖方面,細胞周期調控相關基因如 Cyclin D1、CDK4 等異常高表達,激活細胞周期蛋白依賴性激酶,促使細胞周期從 G1 期快速進入 S 期,在適宜培養條件下,其倍增時間約為 24 - 36 小時。侵襲轉移過程中,Calu-3 細胞宛如 “破壞先鋒",大量分泌基質金屬蛋白酶 MMP-2 和 MMP-9,這些蛋白酶能夠高效降解肺組織細胞外基質中的膠原蛋白、層粘連蛋白等成分,破壞基底膜的完整性,為癌細胞突破肺上皮屏障創造條件。同時,細胞表面整合素家族蛋白如 αvβ3、α5β1 表達上調,增強細胞與細胞外基質的黏附力,輔助癌細胞脫離原發灶;上皮 - 間質轉化(EMT)在 Calu-3 細胞中頻繁發生,E-cadherin 表達下調,N-cadherin 和 Vimentin 表達上調,使細胞獲得間質細胞特性,顯著提升遷移和侵襲能力。值得注意的是,Calu-3 細胞可表達高水平的黏蛋白 MUC1,該蛋白不僅參與細胞間黏附與信號傳導,還與腫瘤的耐藥性和預后密切相關,使其成為研究肺腺癌耐藥機制的理想模型。此外,PI3K/AKT、MAPK 等信號通路在 Calu-3 細胞中持續激活,為癌細胞的存活、增殖和轉移提供支持。
     培養 Calu-3 細胞需嚴格遵循特定的操作規范。常用含 10% 優質胎牛血清的 RPMI 1640 培養基作為基礎培養體系,胎牛血清中豐富的生長因子、激素等物質能夠滿足細胞生長和代謝需求;添加 1% 的青mei素 - 鏈mei素雙抗溶液,可有效預防細菌污染。將細胞置于 37℃、5% 二氧化碳的恒溫培養箱中,模擬人體生理環境,維持細胞內酸堿平衡與酶活性。當細胞匯合度達到 80% - 90% 時,使用 0.25% 胰dan白酶 - EDTA 溶液進行消化傳代,消化過程需在顯微鏡下實時觀察,避免過度消化損傷細胞,傳代比例通??刂圃?1:3 - 1:4。凍存時,采用 90% 胎牛血清與 10% 二甲基亞砜混合凍存液,遵循程序降溫原則,先于 - 80℃冰箱過夜,再轉移至液氮中長期保存。若進行藥物敏感性實驗等特殊研究,還需根據實驗需求調整培養基成分或添加相應誘導劑。

      在科研應用領域,Calu-3 細胞系發揮著不可替代的作用??蒲腥藛T借助基因編輯技術,在 Calu-3 細胞中深入研究發現,EGFR 基因突變與肺腺癌細胞的增殖、耐藥密切相關,為揭示肺腺癌發病機制提供了新線索。在藥物研發方面,Calu-3 細胞系是篩選抗肺腺癌藥物的重要模型,新型的 EGFR 酪an酸激酶抑制劑在該細胞系實驗中,能夠顯著抑制細胞增殖,誘導細胞凋亡;免疫檢查點抑制劑聯合hua療藥物的相關實驗,也在 Calu-3 細胞上驗證了其協同增強抗癌效果的可行性,為肺腺癌的臨床治療提供了堅實的理論依據與創新方向,持續推動肺腺癌診療技術的革新與進步。

         以上信息僅供參考,詳細信息請聯系我們。

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