BT-20人乳腺癌細胞系
BT-20人乳腺癌細胞系源自人乳腺浸潤性導管癌組織，于 1968 年成功建立，是乳腺癌基礎與轉化研究中的重要細胞模型。與具有高侵襲轉移特性的 MDA-MB-435S 細胞系不同，BT-20 細胞系具有du特的生物學行為和分子特征，為乳腺癌異質性研究及個性化治療探索提供了差異化視角。
在生物學特性方面，BT-20 細胞呈典型的上皮樣貼壁生長，光學顯微鏡下多為多邊形或不規則形，細胞間連接緊密，形成單層細胞片，細胞形態相對均一。細胞核大而圓，位于細胞中央，核質比適中，染色質分布均勻，核仁清晰；細胞質內細胞器豐富，線粒體、內質網和高爾基體等結構完整，為細胞代謝和物質合成提供支持。免疫表型檢測顯示，BT-20 細胞雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）均呈陰性表達，人表皮生長因子受體 2（HER2）也無過表達，屬于三陰性乳腺癌（TNBC）細胞系，這與部分表達間充質標志物、發生上皮 - 間質轉化的 MDA-MB-435S 細胞截然不同 。與正常乳腺上皮細胞相比，BT-20 細胞增殖能力顯著增強，但增殖速度相對 MDA-MB-435S 細胞較為緩和，細胞周期中 G1 期時長介于正常細胞與高侵襲性癌細胞之間，細胞代謝同樣表現出腫瘤細胞特征，糖酵解途徑活躍，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，但糖代謝水平略低于 MDA-MB-435S 細胞，同時，氨基酸代謝和脂質代謝也發生重編程，以適應細胞的快速增殖需求。
從分子機制來看，BT-20 細胞的惡性表型由多種信號通路異常驅動。PI3K/AKT 信號通路在 BT-20 細胞中處于持續活化狀態，激活后的 AKT 通過磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 活性，增強細胞抗凋亡能力，同時激活 mTOR，促進蛋白質合成與細胞生長；MAPK/ERK 信號通路的激活則能夠調控轉錄因子，促進細胞周期蛋白表達，驅動細胞周期進程，兩條通路協同維持細胞的惡性增殖。與 MDA-MB-435S 細胞顯著的 EMT 相關信號通路激活不同，BT-20 細胞雖也存在 Snail、Slug 等轉錄因子表達，但 EMT 進程較弱。此外，BT-20 細胞中抑癌基因如 TP53 常發生突變，突變后的 p53 蛋白失去正常抑癌功能，無法有效調控細胞周期和誘導凋亡，進一步加劇細胞的惡性轉化；同時，一些癌基因如 MYC 的過表達，也促進了細胞的增殖和代謝重編程。
在科研與應用領域，BT-20 細胞系發揮著重要作用。在三陰性乳腺癌發病機制研究中，以 BT-20 細胞為模型，借助基因編輯技術敲低或過表達特定基因，可深入探究 TNBC 發生發展的分子機制。例如，敲低 PI3K/AKT 信號通路關鍵基因后，BT-20 細胞的增殖能力顯著下降，揭示了該通路在 TNBC 中的關鍵作用。在抗癌藥物研發方面，BT-20 細胞系是篩選針對三陰性乳腺癌藥物的重要工具。由于 TNBC 缺乏 ER、PR 和 HER2 靶點，傳統內分泌治療和 HER2 靶向治療無效，因此通過檢測藥物對 BT-20 細胞增殖抑制率、凋亡率以及信號通路蛋白表達的影響，能夠評估新型hua療藥物、免yi治療藥物及靶向 DNA 損傷修復、PI3K/AKT 等通路藥物的抗腫瘤活性。在腫瘤耐藥機制研究中，使用hua療藥物長期處理 BT-20 細胞構建耐藥模型，發現耐藥細胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達上調，藥物外排能力增強，同時 DNA 損傷修復機制活化，為克服 TNBC 耐藥提供研究方向。此外，在腫瘤免yi治療研究中，BT-20 細胞可用于評估免疫檢查點抑制劑、腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）療法等對三陰性乳腺癌的治療效果，探索免yi治療策略。
盡管 BT-20 細胞系應用廣泛，但也存在局限性。體外培養難以模擬乳腺癌在體內復雜的腫瘤微環境，缺乏腫瘤細胞與免疫細胞、成纖維細胞及細胞外基質的動態相互作用；長期傳代培養可能導致細胞遺傳變異，影響實驗結果的穩定性和重復性；且三陰性乳腺癌具有高度異質性，單一的 BT-20 細胞系無法涵蓋所有 TNBC 亞型特征。未來，結合類器官培養、單細胞測序和 3D 生物打印技術，優化 BT-20 細胞系模型，有望更真實地模擬 TNBC 生物學行為，推動三陰性乳腺癌的精準治療發展。
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