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目錄:上海乾思生物科技有限公司>>細胞>>細胞系>> BY-0264Wien 133非何杰金氏淋巴瘤細胞系

Wien 133非何杰金氏淋巴瘤細胞系

  • Wien 133非何杰金氏淋巴瘤細胞系
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  • 品牌 其他品牌
  • 型號 BY-0264
  • 廠商性質 生產商
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更新時間:2025-06-18 11:14:36瀏覽次數:173評價

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Wien 133非何杰金氏淋巴瘤細胞系源于非霍奇金淋巴瘤,常呈懸浮生長,增殖活躍,具有du特抗原表達特征,是研究淋巴瘤的常用細胞模型。

Wien 133非何杰金氏淋巴瘤細胞系

      Wien 133非何杰金氏淋巴瘤細胞系源于非霍奇金淋巴瘤患者的病變組織,是研究非霍奇金淋巴瘤發病機制、探索治療策略的重要工具。在顯微鏡下,Wien 133 細胞多呈圓形或類圓形,以懸浮狀態生長于培養液中,常單個散在分布,偶爾聚集成松散的小細胞簇。細胞體積相對均一,胞質較少,經染色后呈弱嗜堿性,胞質內細胞器以線粒體、核糖體為主,滿足細胞基本代謝需求;細胞核大且圓,占據細胞大部分體積,染色質致密,核仁明顯,部分細胞可見異常核分裂象,直觀展現出其惡性腫瘤細胞的特征。

      Wien 133 細胞具有顯著且du特的生物學特性。在增殖能力上,其細胞周期調控相關基因表達失調,Cyclin D1、CDK4 等細胞周期蛋白及其依賴性激酶高表達,促使細胞周期從 G1 期快速進入 S 期,在適宜培養條件下,細胞倍增時間約為 24 - 36 小時,遠超正常淋巴細胞的增殖速度。細胞內 JAK/STAT、PI3K/AKT 等信號通路持續激活,JAK/STAT 通路激活后,增強細胞對細胞因子的響應,促進細胞增殖與存活;PI3K/AKT 通路的異常活化則抑制細胞凋亡,進一步強化細胞的代謝與增殖能力。侵襲與轉移特性方面,Wien 133 細胞能夠分泌基質金屬蛋白酶,雖不及實體瘤細胞活躍,但可破壞淋巴組織微環境,同時細胞表面黏附分子表達改變,增強其與血管內皮細胞的黏附與脫離能力,為癌細胞在淋巴系統及全身擴散創造條件。此外,Wien 133 細胞表面抗原表達發生改變,除表達常見的淋巴細胞標志物外,還表達一些腫瘤特異性抗原,這些抗原變化與腫瘤細胞的免疫逃逸密切相關,使得 Wien 133 細胞能夠逃避機體免疫系統的監視和清除,在體內持續增殖擴散。值得注意的是,Wien 133 細胞對部分hua療藥物存在耐藥性,這一特性為研究淋巴瘤耐藥機制提供了良好的實驗材料。
       培養 Wien 133 非何杰金氏淋巴瘤細胞系需嚴格遵循特定的操作規范。常用含 10% 優質胎牛血清的 RPMI 1640 培養基作為基礎培養體系,胎牛血清中豐富的生長因子、激素、氨基酸等物質,能夠充分滿足細胞生長和代謝需求;添加 1% 的青mei素 - 鏈mei素雙抗溶液,有效防止細菌污染。將細胞置于 37℃、5% 二氧化碳的恒溫培養箱中,模擬人體生理環境,維持細胞內酸堿平衡與酶活性。由于 Wien 133 細胞為懸浮生長,當細胞密度達到 5×10? - 1×10?個 /mL 時,需及時進行傳代,傳代方式為離心后更換新鮮培養液重懸細胞,傳代比例根據細胞狀態控制在 1:3 - 1:5 。凍存時,采用 90% 胎牛血清與 10% 二甲基亞砜混合凍存液,按照程序降溫原則,先在 - 80℃冰箱過夜,再轉入液氮中長期保存。在培養過程中,還需定期檢測細胞的生長狀態、抗原表達情況,確保細胞特性穩定,為實驗提供可靠的細胞模型。
      在科研應用領域,Wien 133 細胞系發揮著不可替代的作用。在淋巴瘤發病機制研究中,科研人員借助基因編輯技術,在 Wien 133 細胞中深入探究相關基因突變與淋巴瘤發生發展的關聯,發現某些關鍵基因的突變可激活異常信號通路,推動正常淋巴細胞向淋巴瘤細胞轉化,為揭示淋巴瘤發病機制提供了新線索。在藥物研發方面,Wien 133 細胞系是篩選抗淋巴瘤藥物的重要模型,新型的靶向 JAK/STAT 通路抑制劑、免疫檢查點調節劑在該細胞系實驗中,能夠顯著抑制細胞增殖、誘導細胞凋亡;針對其耐藥特性開展的聯合用藥研究,也在 Wien 133 細胞上取得了多項突破,為克服淋巴瘤耐藥難題提供了創新思路。此外,Wien 133 細胞還用于探索淋巴瘤的免疫逃逸機制,評估新型免yi治療策略的有效性,持續推動非霍奇金淋巴瘤診療技術的發展。

          以上信息僅供參考,詳細信息請聯系我們。

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