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LPS055:B5 脂多糖

參   考   價: ¥ 1700

訂  貨  量: ≥1

具體成交價以合同協(xié)議為準

產(chǎn)品型號:FS0203

品       牌: FUSHENBIO/復申

廠商性質(zhì):生產(chǎn)商

所  在  地:上海市

更新時間:2024-12-04 12:54:33瀏覽次數(shù):2279

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供貨周期 現(xiàn)貨 規(guī)格 100MG
貨號 FS0203 應用領域 醫(yī)療衛(wèi)生,化工,制藥/生物制藥
主要用途 脂糖類
Lipopolysaccharides (LPS) 脂多糖,MS0801,簡稱為LPS,革蘭氏陰性菌(G-)細胞壁中的一種*成分,位于細胞壁的外層并暴露于非莢膜細菌的細胞表面,有利于維持細胞外膜的完整性,保護細菌免受膽汁鹽和脂類抗生素的損害。LPS055:B5 脂多糖

Lipopolysaccharides (LPS), from Escherichia coli 055:B5 脂多糖 

LPS055:B5 脂多糖 LPS055:B5 脂多糖

產(chǎn)品信息

產(chǎn)品貨號產(chǎn)品名稱規(guī)格價格(元)
FS0203-10MG    Lipopolysaccharides (LPS), from Escherichia coli 055:B5 脂多糖   10mg     380.00 
FS0203-100MGLipopolysaccharides (LPS), from Escherichia coli 055:B5 脂多糖100mg 1700.00 

產(chǎn)品描述

Lipopolysaccharides(脂多糖),簡稱為LPS,革蘭氏陰性菌(G-)細胞壁中的一種*成分,位于細胞壁的外層并暴露于非莢膜細菌的細胞表面,有利于維持細胞外膜的完整性,保護細菌免受膽汁鹽和脂類抗生素的損害。LPS由類脂A、核心多糖和O-多糖側(cè)鏈組成。類脂質(zhì)A是構(gòu)成細菌內(nèi)毒素的主要成分,決定其毒性強弱。O-多糖側(cè)鏈在不同細菌間高度變化,特異性決定細菌血清型。

Lipopolysaccharides(脂多糖),簡稱為LPS,可以引起免疫刺激的級聯(lián)反應和機體的毒性病理生理活動,包括釋放內(nèi)毒素引起感染性休克從而導致末梢血管虛脫。臨床常通過檢測LPS的存在來診斷腦膜炎。正是LPS與機體免疫機能的密切關系,生命科學研究常常提取LPS進行相關研究,比如闡明LPS的結(jié)構(gòu),代謝,免疫學,生理學,毒性,生物合成途徑;誘導生長促進因子如白介素的合成與分泌;誘導疾病研究的動物模型如炎癥反應,急性肺損傷。LPS具有高免疫性,強力激活攜帶CD14/TLR4/MD2受體復合物的免疫細胞。

產(chǎn)品應用

1) 用作有絲分裂原(mitogen),誘導小鼠B細胞活化增殖;或者其他免疫細胞活化表達細胞因子【LPS適用于小鼠B細胞的活化,但不適用于人B細胞,因其不可表達CD14、TLR4等結(jié)合受體】。用此目的的,LPS脂多糖常見工作濃度為20~100ng/ml。

一些應用實例:

細胞

因子

靶向細胞

刺激物

刺激時間

蛋白轉(zhuǎn)運抑制

表面標志蛋白

MCP-1

2H5

Thioglycollate-elicited peritoneal macrophage

LPS (1 μg/ml)

4-6 h

monensin or brefeldin A

CD107b (MAC-3)

IL-1α

364-3B3-14

PBMCs

LPS (100 ng/ml)

4-6 h

monensin or brefeldin A

CD14

IL-1β

JK1B-1

PBMCs

LPS (100 ng/ml)

4-6 h

monensin or brefeldin A

CD14

IL-6

MQ2-13A5

PBMCs

LPS (100 ng/ml)

4-6 h

monensin or brefeldin A

CD14

IL-8

JK8-1

PBMCs

LPS (100 ng/ml)

4-6 h

monensin or brefeldin A

CD14


2) 建立疾病相關動物模型

急性肺損傷(Acute lung injury,ALI)與LPS:因動物類型和給藥方法的不同,注射劑量不同,比如腹腔注射LPS(4mg/kg,小鼠),以研究急性肺損傷機制與LPS和TLR4受體結(jié)合介導TNF-α信號途徑相關的可能性;b)尾靜脈注射LPS(8mg/kg,wistar大鼠),以探討脂多糖誘導急性肺損傷( ALI) 大鼠肺組織 G 蛋白偶聯(lián)受體激酶 2( GRK2) 和 GRK3 的變化規(guī)律;3)腔注射LPS(10 mg/kg,小鼠),擬觀察NLRC5在ALI時肺內(nèi)的表達變化,以期為ALI的防治提供新思路。 4)分別用腹腔注射LPS組(10 mg/kg,大鼠),氣管滴注LPS(5 mg/kg,大鼠),盲腸結(jié)扎穿刺(cecal ligation and puncture,CLP),比較三種方法建立肺損傷模型的差異。結(jié)果顯示,腹腔注射LPS及氣管給予LPS更適用于建立急性肺損傷模型以及后續(xù)應用藥物的動物實驗。

急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)與LPS:聯(lián)合使用Caerulein 雨蛙肽(雨蛙素)和LPS建立胰腺炎模型,在一定程度上彌補了單一使用Caerulein雨蛙肽(雨蛙素)建模的缺陷。LPS作為一種內(nèi)毒素,可激活單核細胞釋放細胞因子從而啟動全身性炎癥反應。Caerulein 雨蛙肽(雨蛙素)與LPS建立SAP模型的協(xié)同作用主要表現(xiàn)為:前者刺激胰液酶破壞胰臟,持續(xù)性激活炎癥細胞釋放炎癥因子。隨后LPS破壞炎癥介質(zhì)的正常反應,進而發(fā)展局部的胰腺炎為全身性的嚴重性炎癥反應。急性肝衰竭(Acute hepatic failure)與LPS:聯(lián)合使用D-(+)-氨基半乳糖(D-(+)-Galactosamine)誘導急性肝衰竭模型以研究新藥。

注意事項

為了您的安全和健康,請穿實驗服并戴一次性手套操作。
用途:本品僅供科研,不得用于其它用途。

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