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   上海滬鼎報道：來自清華大學生科院，科羅拉多大學等處的研究人員發表了題為“Cysteine proteasecathepsin B mediates radiation-induced bystander effects”的文章，利用秀麗線蟲作為研究放射旁觀者效應RIBE的模型，發現了*個RIBE作用因子：半胱氨酸蛋白酶CPR-4，為了解放射旁觀者效應RIBE提供了重要的新見解，也有助于闡明了癌癥放療過程中產生副作用的生物機制。  

     這一研究成果公布在7月20日的Nature雜志上，清華大學生科院的薛定教授為本文的通訊作者，薛定教授研究組以秀麗線蟲為主要動物模型，研究細胞凋亡的調控機制，磷酸脂在生物膜上不對稱分布的調控機制，父本線粒體在早期胚胎發育過程中選擇性清除的分子機制等。  

     癌癥放療在癌癥治療歷*扮演了重要角色，但是接受放療治療的患者會出現脫發，疲勞等一系列的副作用。這一原因就在于放射旁觀者效應 (radiation-induced bystander effects，RIBE)，RIBE是指旁觀者細胞出現諸如細胞死亡、基因突變、染色體不穩定等類似于直接受到放射的細 胞出現的反應。旁觀者細胞可以指與放射細胞鄰近的細胞，也可以指用放射細胞的上清液培養的細胞。因此旁觀者細胞與放射細胞可相鄰，也可不相鄰。研究人員認為放射誘導旁觀者效應發生的機制與分泌可溶性擴散因子、氧化新陳代謝、細胞縫隙連接胞間通訊等有關。

      這個過程是一個*的過程，會引起基因組的不穩定性，應激反應，并且改變細胞凋亡或細胞增殖。雖然放射旁觀者效應對放射防護，輻射安全和放射治療具有重要意義，但是對于這一效應的作用因子，以及其作用機制，科學家們仍知之甚少。 

      在這篇文章中，研究人員利用秀麗線蟲作為研究放射旁觀者效應RIBE的模型，發現了*個RIBE作用因子：半胱氨酸蛋白酶CPR-4，這是一種人組織的同源物。如果動物照射了紫外線或電離γ射線，就會分泌CPR-4，研究人員發現CPR-4也是用于抑制未輻射動物細胞死亡，以及胚胎致死率增加的條件培養基中的主要作用因子。 

      此外，研究人員通過進一步實驗，發現CPR-4還能在距離輻射照射遠端的未輻射區域引發這些作用和應激反應。CPR-4的活性由p53同源物CEP-1介導調控，并且CPR-4似乎能通過作用于胰島素樣生長因子受體DAF-2，釋放RIBE。 

      這些研究成果為了解放射旁觀者效應RIBE提供了重要的新見解，也有助于確定其它RIBE因素及其作用機制。  

      薛定研究組之前還曾通過父本線粒體染色、免疫熒光染色、結構照明顯微技術（SIM）以及電子顯微成像技術，揭示了在秀麗隱桿線蟲中，線粒體動態（mitochondrial dynamics）在調控父本線粒體清除方面起到的重要作用，并為父本線粒體是如何被特異性地識別并清除和母本線粒體如何被保存下來提供了重要的啟示。 

      研究結果揭示，在受精卵的發育過程中，線粒體的狀態和完整性決定了是父本線粒體還是母 本線粒體被清除。在絕大多數動物中，有損傷的父本線粒體zui后被清除了。另外，早在2014年，薛定研究組通過在線蟲生殖腺中重新構建CRISPR/Cas9核糖核酸蛋白復合體，并使用商業化合成的寡聚核苷酸作為修復模板，實現線蟲基因組的靶向基因定點突變。

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