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    近日，英國 Nature 出版社子刊《Scientific Reports》在線發(fā)表了浙江大學醫(yī)學院附屬*醫(yī)院李明定教授和他的學生馬云龍博士研究成果——利用系統(tǒng)生物學的方法探討吸煙如何導致癌癥發(fā)生的表觀遺傳學機制，證明了吸煙可以通過改變 DNA 甲基化而導致癌癥的發(fā)生，為預防和治療由吸煙而導致的癌癥提供了很好的基礎和潛在的分子靶標。

    吸煙能夠?qū)е乱幌盗邪┌Y發(fā)生。目前，1/ 3 的癌癥可歸因于吸煙，特別是肺癌。吸煙能夠增加 5 倍到 10 倍肺癌發(fā)生的風險。眾多遺傳關聯(lián)分析研究已經(jīng)揭示一定數(shù)量的遺傳突變位點與吸煙引起的癌癥相關，但所發(fā)現(xiàn)的證據(jù)仍遠不能解釋吸煙誘導癌癥發(fā)生的分子機制。為此，許多科研工作者將重心轉(zhuǎn)移到與吸煙相關的異常 DNA 甲基化上，試圖通過研究表觀遺傳修飾來解釋吸煙導致癌癥的分子機理。

    在研究中，李明定、馬云龍團隊首先提出假設，即吸煙導致的異常 DNA 甲基化位點富集在與癌癥發(fā)生發(fā)展相關的重要基因和生物通路中。他們從 28 項基于血液和口腔組織非癌變樣本的研究中收集了兩組與吸煙相關的差異甲基化基因。通過系統(tǒng)生物學分析，他們發(fā)現(xiàn)了 11 條通路與吸煙導致的癌癥發(fā)生相關，其中 Aryl hydrocarbon receptor 信號通路在癌癥發(fā)生起始中發(fā)揮著重要作用。同時，他們基于 48 個重要基因構建了癌癥致病蛋白網(wǎng)絡。zui后，他們利用 TCGA 數(shù)據(jù)庫的兩種肺癌樣本驗證了這些吸煙相關的致癌基因，如 DUSP4、AKT3、NOTCH1 和 SMARCA4 等。

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