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  滬鼎報道：揭示PRC2在細胞命運決定中的作用
  今天的早晨好美啊！天氣明朗，天空蔚藍，而且天空中漂浮著朵朵白云，好美啊！ 在這美好的早晨，滬鼎為您揭曉PRC2在細胞命運決定中的作用，了解他對您有益無害哦！
  研究人員通過CRISPR/Cas9介導的編輯技術，發現PRC2復合物決定人胚胎干細胞是否能向整個外胚層譜系分化，并在維持naive（幼稚態）和primed（始發態）兩種狀態的胚胎干細胞多能性中發揮不同作用。  
  組蛋白H3第27位賴氨酸三jia基化（H3K27me3）是一類非常重要的組蛋白修飾，通過抑制基因表達，在X染色體失活，胚胎發育和疾病的發生均發揮作用。H3K27me3的形成是由多梳蛋白抑制復合物2（PRC2）介導的。PRC2的核心組分是EED、SUZ12、EZH1和EZH2，其中EZH1和EZH2具有H3K27甲基轉移酶的功能。PRC2和它修飾的H3K27me3已被證明在小鼠胚胎發育過程中發揮關鍵作用，但它們在細胞命運轉變過程的作用機制，尤其是介導人胚胎干細胞多能性與分化過程中的作用尚不清楚。  
  在人胚胎干細胞中分別敲除PRC2的核心組分，發現敲除PRC2的不同組分，人胚胎干細胞的形態不一致。*缺失PRC2（SUZ12或EED或EZH1/EZH2）將導致人胚胎干細胞退出多能性狀態，發生傾向于產生中內胚層的逐漸自發分化；缺失EZH1或EZH2的人胚胎干細胞保持未分化狀態，但不能有效地產生神經外胚層。這說明PRC2維持人胚胎干細胞多能性是必需的，并特化神經外胚層的產生。 
  課題組通過構建可誘導性敲除PRC2的人胚胎干細胞，確認BMPs蛋白激活是PRC2缺失引起人胚胎干細胞自發分化的原因。 進一步展示缺失PRC2的小鼠胚胎干細胞可以維持自我更新狀態，但轉變成始發狀態的小鼠上胚層干細胞發生自發分化；將人胚胎干細胞轉變成幼稚態時，發現缺失PRC2可以維持其多能性狀態。  
  以上結果揭示PRC2在細胞命運決定過程中譜系特化和不同多能性狀態的特異性作用，對人胚胎干細胞是否能向整個外胚層譜系分化起決定作用，并在維持naive（幼稚態）和primed（始發態）兩種狀態的胚胎干細胞多能性發揮不同作用。
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