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凋亡細胞的清除機制新進展
最近更新時間：2013-3-21
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凋亡細胞的清除機制新進展
在線蟲中凋亡細胞的清除是由兩條相對冗余的信號通路調控的，在一條通路上CED-2/CrkII, CED-5/DOCK180,和CED-2/ELMO 調節小G蛋白（small GTPase）CED-10/Rac1的激活，引起吞噬凋亡細胞所需的細胞骨架的變化；另一條通路上CED-1，CED-6，和CED-7識別和轉導某些特定的吞噬信號（"eat-me" signals），但這些吞噬信號是如何被識別和轉導的尚不清楚。
本研究發現線蟲的一個編碼類轉甲狀腺素蛋白（Transthyretin-like Protein）的基因ttr-52在凋亡細胞清除過程中起作用。在ttr-52突變體sm211中，無論是在胚胎期還是L1幼蟲期未被清除的凋亡細胞的數目都比野生型有顯著增加；通過四維時間追蹤（time lapse）實驗證明，這個數目的增加是由于凋亡細胞未被及時清除所引起的。遺傳學分析證明，TTR-52屬于CED-1/CED-6/CED-7信號通路,并影響吞噬細胞受體蛋白CED-1在凋亡細胞表面的聚集。TTR-52是由內胚層產生的分泌蛋白，能特異性的識別凋亡細胞表面的磷脂酰絲氨酸（phosphatidylserine），并可以結合CED-1的胞外區。因此，TTR-52是一個橋聯分子，通過結合凋亡細胞表面的磷脂酰絲氨酸和吞噬細胞表面的受體CED-1，將二者起來，從而介導凋亡細胞的清除。
王曉晨是本文的*作者，本所的李維達，趙東風，劉斌，和科羅拉多大學的 Yong Shi為共同第二作者，其他作者有本所的陳寶惠，郭鵬飛，科羅拉多大學的Hengwen Yang, Xin Geng, Zhiyong Shang和Erin Peden,東京女子醫科大學的Eriko Kage-Nakadai和Shohei Mitani。王曉晨和科羅拉多大學的Ding Xue為共同通訊作者。此項研究為科技部863計劃和北京市科委資助課題，部分實驗在北京生命科學研究所完成。