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核苷酸缺乏促使癌癥發展中DNA損傷

閱讀:1934      發布時間:2011-5-5
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據報道,研究人員目前通過研究發現了DNA損傷的秘密。正常DNA的損傷是癌細胞的標志之一。盡管過去研究表明,當癌細胞侵襲時,對正常細胞的破壞是由DNA復制的壓力引起的,但對于這一點的分子機制還不清楚。他們認為,在癌癥發展的早期階段,細胞缺乏足夠的核苷酸來支持正常的DNA復制。

研究發現通過外部供應核苷酸,有可能減少DNA損傷,并顯著降低細胞癌變的可能。因此,這一研究成果有望防止癌癥發展。在多種不同的癌癥類型中,細胞增殖的異常激活導致了支持正常DNA復制的核苷酸缺乏。

他們研究了當S期調節物進入細胞時的復制動力學,發現Rb-E2F通路被異常激活。HPV-16 E6/E7或cyclin E癌基因對此通路的異常激活顯著降低了新轉化細胞的核苷酸水平。隨后,在引入了癌細胞的實驗室培養過程中,研究人員能夠證明,通過核苷酸的外部供應,有可能重新激活正常的DNA合成,從而否定癌細胞所引起的損傷以及癌變可能。

關于這一結論,還是被證明。核苷酸生物合成基因的轉錄提高是由c-myc表達介導的,這增加了核苷酸庫,并挽救了復制誘導的DNA損傷。利用這一研究成果,人們有望開發出新的方法,來防止癌前病變的發展,甚有可能開發出減少DNA斷裂的治療方法。

 

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