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生物通報道：來自美國弗吉尼亞州立大學，斯坦福—伯納姆醫(yī)學研究所（Sanford-Burnham Medical Research Institute）發(fā)現(xiàn)了吞噬細胞線粒體膜蛋白Ucp2在細胞吞噬中的重要作用，這對于解釋為什么吞噬細胞能接連消化多個凋亡細胞，而不影響其自身活動具有重要意義。這一研究成果公布在Nature雜志上。

成人每天能產生大量的凋亡細胞，比如大腦中的神經元，能存活下來的并不多，大部分都被吞噬細胞清除了，但是當吞噬細胞清楚死亡細胞的時候，它實質上使其細胞內容增加了一倍，但是吞噬細胞卻能夠一個接一個地消化幾個凋亡的細胞，而且這個過程對于生長發(fā)育，組織動態(tài)平衡，以及免疫應答很重要。迄今為止科學家們對于這個機制了解的并不多。

在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)吞噬細胞上的線粒體膜蛋白能調控吞噬細胞的吞噬能力，保持其平衡。這種蛋白即Ucp2，之前的研究發(fā)現(xiàn)Ucp2與代謝疾病和動脈粥樣硬化。而這項研究則證明Ucp2能降低線粒體膜電位，調控吞噬細胞吞噬凋亡細胞的能力。

研究人員還進行了Ucp2缺失實驗，結果證明缺失Ucp2會導致吞噬能力下降，而Ucp2過量表達則會增加吞噬能力。突變和藥理學研究實驗表明了Ucp2介導的線粒體功能在吞噬過程中扮演了重要的角色。

總而言之，這些實驗數(shù)據(jù)都說明了線粒體膜蛋白電位和Ucp2是吞噬細胞吞噬能力的關鍵點。而且Ucp2與線粒體疾病和動脈粥樣硬化有關，因此這項研究也有助于揭示這些疾病的復雜病因和病理機制。

除此之外，這一研究組近期還與弗吉尼亞州立大學的另一研究組合作，揭示了死亡神經元被清除和新神經元形成的機制。這有助于設計新型療法，促進成人大腦神經形成，幫助那些抑郁癥、外傷壓迫導致腦功能障礙的患者重新恢復大腦功能，有望改變人的基本認知功能，帶來新的學習方法。

研究人員發(fā)現(xiàn)了一種稱為微管相關蛋白—正向神經元（DCX+）的特殊祖細胞，該祖細胞具有雙重調節(jié)功能，控制著新生神經元是發(fā)育成熟還是被清除。一般祖細胞是機體的修復系統(tǒng)，負責補充某種特殊細胞，對血液、皮膚和腸道組織進行維護。