猴白細胞介素12（IL-12;P40）elisa試劑盒為了分析豬日本乙型腦炎病毒(JEV)感染豬外周血單核細胞對其促炎因子轉錄情況,探討JEV感染的分子免疫致病機制.在本文中主要運用實時熒光定量RT-PCR技術,測定和分析JEV感染豬外周血單核細胞(PBMC)后病毒RNA含量及白細胞介素(IL-8,IL-12p35,IL-12p40,IL-17,IL-18)炎性細胞因子mRNA轉錄時相的變化.結果顯示,JEV感染豬PBMC后引起IL-8,IL-12p35和p40的分泌呈現不規則的曲線,IL-18持續升高,IL-17持續低靡,僅在感染后48h的時候達到量的高峰.由此可知,JEV感染PBMC可促使炎性因子分泌增加,參與細胞免疫應答.

目的 通過檢測炎性因子嗜酸性粒細胞陽離子蛋白(ECP),白細胞介素12(IL-12),白細胞介素13(IL-13)及白三烯FA(LTE4)的變化,探討白三烯受體拮抗劑對毛細支氣管炎后氣道炎癥的作用及對毛細支氣管炎后發生哮喘傾向的預防作用.方法 選擇156例輕中度毛細支氣管炎患兒作為研究對象,所有患兒應用常規治療,癥狀控制(喘息基本消失)后隨機分成三組:孟魯司特干預組應用孟魯司特鈉口服;激素干預組應用布地奈德混懸液氧噴;空白對照組不予任何干預治療.分別在住院當日,干預前,干預后抽取靜脈血,ELISA法檢測各組患兒血清中ECP,IL-12,IL-13及LTE4的濃度,并隨訪一年.結果 156例毛細支氣管炎患兒ECP,IL-13及LTE4水平在急性期,恢復期均較對照組明顯升高,而IL-12水平明顯降低.孟魯司特干預組及激素干預組患兒干預結束后ECP,IL-13水平均下降,IL-12水平上升,其水平基本恢復至正常;LTE4水平較干預前明顯下降,孟魯司特干預組基本恢復至正常水平(t=1.0866,P>0.05),但激素干預組未恢復到正常水平(t=3.4355,P<0.01).孟魯司特干預組喘息再次發作率明顯減少(χ^2=7.8156,P<0.01).結論 白三烯受體拮抗劑能夠調節Th1/Th2的失衡,減少LTE4的釋放,降低嗜酸性粒細胞的活化程度,減輕氣道炎癥和氣道高反應性,減少喘息發作,對毛細支氣管炎后發生哮喘傾向有積極的預防作用.猴白細胞介素12（IL-12;P40）elisa試劑盒