髓過氧化物酶抗體是清除線粒體氧自由基的主要的酶類，SOD2參與促進細胞分化和腫瘤發(fā)生。SOD2的表達缺乏與血管病變、新生兒致死、神經(jīng)退行性病變有關聯(lián)。SOD2過度表達與抵御細胞氧化損傷有關。
超氧化物歧化酶又稱(Superoxide dismutase，簡稱SOD)是參與機體抗氧化（ROS，反應性氧離子reactive oxygen species）防御機制和抵御細胞氧化損傷重要的酶類之一， 廣泛存在于需氧生物、耐氧生物及某些厭氧微生物中，目前已知的SOD 主要分為三類，即胞質中Cu/Zn-SOD（即SOD1）、線粒體中的Mn-SOD（即SOD2）和ec-SOD(即SOD3)。

髓過氧化物酶抗體是產(chǎn)品介紹：

背景：
該基因是鐵錳超氧化物歧化酶家族的成員。它編碼線粒體蛋白，形成同源四聚體，并結合每個亞單位的一個錳離子。這種蛋白質結合氧化磷酸化的超氧化物副產(chǎn)物，并將它們轉化為過氧化氫和雙原子氧。該基因的突變與特發(fā)性心肌?。↖DC）、早衰、散發(fā)性運動神經(jīng)元病和癌癥有關。編碼不同的異構體的交替轉錄剪接變異體已被表征。[ RefSeq，JUL 2008 ]

功能：
破壞通常在細胞內(nèi)產(chǎn)生的對生物系統(tǒng)有毒的超氧陰離子自由基。

Subunit：
Homotetramer。

亞細胞定位：
線粒體基質

翻譯后修飾：
在氧化脅迫下硝化。硝化與氧化結合抑制了催化活性。
在LYS 122乙酰化降低酶活性。在電離輻射下或長禁食后用SIRT3去乙?；?。

疾病：
是糖尿病微血管并發(fā)癥6（MVCD6）[MIM：612634 ]：由于糖尿病而在許多組織和器官中發(fā)生的病理狀況。這些疾病包括糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎導致終末期腎和糖尿病神經(jīng)病變。糖尿病視網(wǎng)膜病變?nèi)匀皇翘悄虿』颊咝掳l(fā)失明的主要原因。其特點是血管通透性增加，組織缺血和血管生成增加。注：疾病易感性與影響該條目所代表基因的變異有關。

JAK2（JANUS活化激酶2）是一種非受體型酪氨酸激酶，與細胞因子受體的胞內(nèi)結構域相關；JAK2是主要的JAK激酶，其作用于多種生長因子和細胞因子如IL-3、GM-CSF和促紅細胞生成素；發(fā)現(xiàn)與催乳素受體構成相關，對γ干擾素的應答是必需的。與多種細胞表面受體（例如細胞因子、生長因子、GPCRs）結合的配體導致這些受體與JAK蛋白的結合，然后通過激酶激活環(huán)中酪氨酸1007和1008的磷酸化而激活JAK蛋白。激活的JAK蛋白磷酸化并激活STAT（信號轉導子和轉錄激活子）蛋白，然后二聚和移位到細胞核。一旦在細胞核中，STAT蛋白與DNA結合并修飾各種基因的轉錄。

是功能：
非受體酪氨酸激酶參與多種過程，如細胞生長、發(fā)育、分化或組蛋白修飾。介導固有免疫和適應性免疫的基本信號事件。在細胞質中，通過與I型受體如生長激素（GHR）、催乳素（PRLR）、瘦素（促紅細胞生成素）、促紅細胞生成素（EPOR）、血小板生成素（THPO）或II型受體，包括IFN-α、IFN-β、IFN-γ和多種白細胞介素，在信號轉導中起著關鍵性的作用。S.配體與細胞表面受體結合后，磷酸化特定的酪氨酸殘基在受體的細胞質尾部，為STATS蛋白產(chǎn)生對接位點。隨后，一旦被招募到受體，磷酸化STATS蛋白。磷酸化的STATs然后形成同源二聚體或異源二聚體，并轉運到細胞核以激活基因轉錄。例如，促紅細胞生成素（EPO）在紅細胞生成過程中的細胞刺激導致JAK2自身磷酸化、活化，并與促紅細胞生成素受體（EPOR）相關，在其胞質域中磷酸化。然后，STAT5（STAT5A或STAT5B）被招募，磷酸化和激活JAK2。一旦激活，二聚STAT5轉入細胞核并促進參與紅細胞生成調(diào)節(jié)的幾個必需基因的轉錄。此外，JAK2介導血管緊張素-2誘導的ARHGEF1磷酸化。通過磷酸化CDKN1B在細胞周期中起作用，通過相互磷酸化與TEC合作，介導細胞因子驅動的Fos轉錄激活。在細胞核中，特異性地介導組蛋白H3（H3Y41PH）的“TYR -41”的磷酸化，這是促進染色質中排除CBX5（HP1α）的特異性標記，在染色質中起著關鍵作用。