HCC94人子宮鱗癌細胞系(高分化)
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- 更新時間 2025/7/3 13:20:35
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HCC94人子宮鱗癌細胞系(高分化)
HCC94人子宮鱗癌細胞系(高分化)源自患者的子宮鱗狀細胞癌組織,經原代培養、篩選純化及連續傳代構建而成。作為研究子宮鱗癌的重要模型,其高分化特性使其在腫瘤生物學行為、治療策略探索等研究中具有du特jia值,為理解子宮鱗癌的發生發展機制和推動臨床治療提供了有力支撐。
在生物學特性方面,HCC94 細胞呈現貼壁生長的特性,顯微鏡下細胞形態較為規則,多呈多邊形,細胞間連接緊密,排列相對有序,部分細胞可見細胞間橋,展現出高分化鱗癌細胞的典型形態特征。細胞體積適中,細胞核大而圓,核質比低于低分化癌細胞,染色質分布相對均勻,核仁較小且清晰;細胞質豐富,含有大量張力絲,部分細胞胞質內可見角化珠,這是高分化鱗癌的重要標志。免疫表型檢測顯示,HCC94 細胞穩定表達細胞角蛋白(CK)家族中的 CK5/6、CK14 等鱗狀上皮細胞標志物,同時表達上皮膜抗原(EMA)。與低分化子宮鱗癌細胞相比,HCC94 細胞增殖速度相對較慢,細胞周期中 G1 期相對較長,細胞增殖相對有序,但仍具有癌細胞持續增殖的特性。代謝上,HCC94 細胞雖保留一定程度的有氧呼吸優勢,但相比正常子宮上皮細胞,糖酵解途徑有所增強,葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達水平中度上調,以滿足細胞增殖的能量需求,同時氨基酸代謝活躍,為蛋白質合成和細胞結構維持提供原料。
從分子機制來看,HCC94 細胞的高分化狀態和惡性表型受多種信號通路調控。Notch 信號通路在維持 HCC94 細胞的上皮特性和分化狀態中發揮關鍵作用,激活的 Notch 信號通過調控下游轉錄因子,抑制細胞發生上皮 - 間質轉化(EMT),維持細胞的高分化形態;Wnt/β-catenin 信號通路在 HCC94 細胞中呈異常激活狀態,β-catenin 在細胞質中積累并進入細胞核,與轉錄因子結合,促進細胞增殖相關基因的表達,但由于細胞的高分化特性,其激活程度和對細胞增殖的促進作用弱于低分化癌細胞。PI3K/AKT 信號通路的持續活化增強了 HCC94 細胞的抗凋亡能力,激活后的 AKT 通過磷酸化下游蛋白,抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性,同時激活 mTOR,促進蛋白質合成與細胞生長;MAPK/ERK 信號通路則參與調控細胞周期進程,通過調節轉錄因子,影響細胞周期蛋白的表達,驅動細胞增殖。此外,HCC94 細胞中抑癌基因如 p53、PTEN 等的表達水平和功能狀態,與癌細胞的惡性程度和對治療的敏感性密切相關,部分細胞中這些基因可能發生突變或表達缺失,導致細胞的惡性轉化和耐藥性產生。
在科研與應用領域,HCC94 細胞系成果顯著。在子宮鱗癌發病機制研究中,以 HCC94 細胞為模型,利用基因編輯技術敲低或過表達特定基因,可深入探究高分化子宮鱗癌發生發展的分子機制。例如,敲低 HCC94 細胞中的 β-catenin 基因,細胞增殖能力明顯下降,揭示了 Wnt/β-catenin 信號通路在高分化癌細胞增殖中的作用。在抗癌藥物研發方面,HCC94 細胞系是篩選針對高分化子宮鱗癌藥物的重要工具。通過檢測藥物對細胞增殖抑制率、凋亡率以及信號通路蛋白表達的影響,評估藥物的有效性和安全性。如紫shan醇、shun鉑等hua療藥物可抑制 HCC94 細胞增殖并誘導其凋亡;針對 PI3K/AKT、MAPK/ERK 信號通路的靶向藥物在 HCC94 細胞實驗中也展現出潛在的治療效果。在腫瘤放療研究中,HCC94 細胞可用于研究高分化子宮鱗癌細胞對放射線的敏感性及放療抵抗機制,通過模擬放療環境,分析細胞 DNA 損傷修復、凋亡相關基因表達變化,為優化放療方案提供理論依據。在腫瘤轉移機制研究中,將 HCC94 細胞與子宮微環境中的其他細胞共培養,探究細胞間相互作用對高分化癌細胞侵襲轉移能力的影響,有助于揭示腫瘤轉移的潛在機制,為開發抗轉移治療策略提供方向。
盡管 HCC94 細胞系應用廣泛,但也存在局限性。體外培養的 HCC94 細胞難以wan全模擬體內復雜的腫瘤微環境,缺乏與子宮組織細胞、免疫細胞及細胞外基質的動態相互作用;長期傳代培養可能導致細胞發生遺傳變異,引起細胞特性改變,影響實驗結果的穩定性和重復性;此外,子宮鱗癌具有異質性,單一的 HCC94 細胞系無法涵蓋所有高分化亞型的生物學特征。未來,結合 3D 培養技術、類器官模型和單細胞測序技術,優化 HCC94 細胞系模型,有望更真實地模擬體內環境,推動子宮鱗癌的精準治療研究發展。
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