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正常情況下，位于隱窩基底部的腸道干細胞不斷向隱窩頂部(腸腔方向)遷移，整個遷移過程大約3-5d，在遷移過程中腸道干細胞分化形成不同的腸黏膜細胞。

維持組織完整性的一個核心因素是干細胞對生態位信號水平變化的反應。在腸道中，腸干細胞(ISCs)依賴Wnt配體進行自我更新和增殖。Wnt信號通路的短暫性增加促進損傷后或炎癥性腸病的再生，而該通路的構成性激活導致結直腸癌。

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近日，發表在《Cell Stem Cell》上，標題為：“DLG1-ARHGAP31-CDC42 axis is essential for the intestinal stem cell response to fluctuating niche Wnt signaling"的文章中，報道了一種腫瘤抑制因子 ——Dlg1，雖然在腸道穩態期間極性和細胞翻轉是可有可無的，但在Wnt信號通路增加的背景下，ISC存活是必需的。

RNA測序(RNA-seq)和遺傳小鼠模型表明，DLG1調節細胞對典型Wnt配體增加的反應。這是通過Arhgap31的轉錄調節發生的，Arhgap31是一種gtp酶激活蛋白，可以使CDC42失活，CDC42是非典型Wnt通路的效應物。

這些發現揭示了DLG1-ARHGAP31-CDC42軸對于ISC對增加的小生境Wnt信號的反應至關重要。

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